HCM. Hypertrofisk kardiomyopati hos katter (distribution, etiologi, patogenes, diagnos, behandling, förebyggande, komplikationer)

Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati i en 12 månader gammal bengalkatt som fördes till kliniken för profylaktisk vaccination och hade inga kliniska tecken på hjärtsjukdom.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM hos katter) är den vanligaste hjärtsjukan hos katter över hela världen.

Andra alternativ för kardiomyopati hos katter inkluderar restriktiv kardiomyopati (RCMP) och daterad kardiomyopati (DCMP), som tillsammans står för endast 30% av de fall som ses i denna art av små husdjur. I de flesta fall diagnostiserades inte den underliggande hjärtsjukan före presentationen av kliniska symtom i form av pares / förlamning och svår kattangst, vocalization associerad med aortisk tromboembolism [1].

HCM hos katter präglas av en ökning av myocardiummassans massa i vänstra kammaren, mot bakgrund av koncentrisk hypertrofi, i avsaknad av dilatation av vänstra kammaren och anses vanligtvis som den primära genetiska sjukdomen hos unga katter. Sekundära kardiomyopatier hos katter är också kända, som uppträder för andra gången mot bakgrund av hypertyreoidism hos äldre katter. Hypertrofisk kardiomyopati är en ärftlig sjukdom hos katter, som oftast finns i persiska, Maine Coon, Regdol, Devon Rex, American Shorthair, skotska och brittiska raser [2]. Katter av Regdol GCMP-rasen är en autosomal dominerande sjukdom, och hos unga katter är en mycket låg överlevnad (oftare ^ Tillbaka till toppen

Bra att veta

© VetConsult +, 2016. Alla rättigheter förbehållna. Användningen av material som publiceras på webbplatsen är tillåtet, förutsatt att länken till resursen finns. Vid kopiering eller partiell användning av material från sidorna på webbplatsen är det nödvändigt att placera en direkt hyperlänk till sökmotorer som finns i undertexten eller i första stycket i artikeln.

Hur farligt och hur är hypertrofisk kardiomyopati behandlad hos katter?

Hypertrofisk kardiomyopati är en vanlig form av hjärtsjukdom, åtföljd av förtjockning, hypertrofiska förändringar i ett organs muskelskikt. Sjukdomen kännetecknas av en försämring av myokardär nutrition, en minskning av blodvolymen. Sjukdomen kan vara primärt i naturen och utvecklas också på grund av samtidiga sjukdomar.

Enligt veterinärstatistik diagnostiseras hypertrofisk kardiomyopati hos 45% av fluffiga husdjur med symtom på hjärtsvikt.

Läs i den här artikeln.

Intressanta fakta från sjukdomshistorien

Hypertrofisk kardiomyopati är en relativt ny sjukdom i veterinärmedicinsk praxis. Intensive studier av hjärtpatologi utfördes i början av 2000-talet i USA. En stor population av Maine-Coon och Regdoll-katter utsattes för vetenskaplig analys för transport av mutationer, vilket ledde till hjärtsjukdomar.

Amerikanska forskare har dragit slutsatsen att mutationen av genen som är ansvarig för det myosinbindande proteinet är den främsta orsaken till den genetiska predispositionen av Maine Coon och regdoll-katter till hypertrofisk kardiomyopati.

På grundval av den genomförda forskningen skapades genetiska testsystem. Däremot var deras utbredd användning inte motiverad, eftersom det även fanns fall av hjärtsjukdomar även vid valet av producenter som var negativa för mutationerna i avkomman.

Tyska forskare har genomfört storskaliga studier av en stor befolkning av Maine Coons och regdolls senast 2010 för att identifiera mutationsbärare. Det visade sig att de genetiska tester som föreslagits av amerikanska forskare och distribueras över hela världen är pålitliga endast för kattpopulationer i USA.

Orsaker till hypertrofisk kardiomyopati

Studien av orsakerna som leder till utvecklingen av hjärtproblem hos fluffiga husdjur tillåts göra en entydig slutsats om de genetiska känsligheten hos vissa raser till hypertrofisk kardiomyopati. Det är tillförlitligt känt att mer än 10 gener är involverade i utvecklingen av sjukdomen.

De flesta veterinärmedicinska specialister är benägna att tro att genmutationer är den främsta orsaken till sjukdomsutvecklingen hos hushållskatter. Defekter i överföringen av genetisk information, vilket leder till hypertrofisk kardiomyopati, förekommer oftast i sådana raser som Maine Coon, Regdoll, Persian, Sphynx, Abyssinian katter.

Vetenskapliga studier visar att om en defekt gen finns i varje par av kromosomer (ett homozygot djur) ökar risken för hjärtsjukdom flera gånger jämfört med en heterozygot katt (om det är ett normalt kromosom och det andra är defekt).

Bland sådana populära raser som den brittiska shorthairen spåras inte Siamese, Russian Blue, Siberian Direct Genetic Relation of Mutational Change med utvecklingen av hjärtpatologi. Dessa raser är emellertid ofta mottagliga för sekundära former av sjukdomen.

Förutom den genetiska orsaken som påverkar utvecklingen av kardiomyopati identifierar veterinärmedicinska specialister följande sjukdomsfrämjande faktorer:

• Medfödda myokardiska patologier i form av förtjockning av organs väggar och ökning av dess storlek - "hausseartat" hjärta.
• Endokrina sjukdomar: sköldkörtel hyperaktivitet, akromegali. Ökad hormonproduktion av sköldkörteln leder till takykardi, förvärrar trofismen i hjärtmuskeln. Ökad produktion av tillväxthormon (akromegali) leder till förtjockning av hjärtväggarna.
• Taurin obalans. Aminosyra minskar belastningen på hjärtat, har en anti-ischemisk effekt, reglerar kontraktionen av myokardiums muskelfibrer och skyddar cellmembranen från skador. En brist på taurin leder till en kränkning av hjärtmuskulärens funktionella tillstånd.
• Konstant högt blodtryck i ett husdjur leder till slitage i hjärtmuskeln.

• Maligna neoplasmer, i synnerhet lymfom, bidrar till förändringar i myokardets struktur.
• Kronisk förgiftning av olika etiologier. Förgiftning av hushållsbekämpningsmedel, överdosering av droger, avfall av helminter har en negativ effekt på muskelfibrerna i hjärtmuskeln, vilket leder till ventrikulär hypertrofi.
• Lungsjukdom, såsom lungödem.

Vad händer med en katts hjärta i patologi

Störningar i hjärtmuskulaturens funktion börjar efter det att vissa morfologiska förändringar inträffat i orgeln. Med utvecklingen av hypertrofisk kardiomyopati av patologisk förstörelse exponeras den vänstra kammaren och interventrikulär septum främst.

Defekt gen leder till det faktum att kroppen inte kan producera en tillräcklig mängd av ett specifikt protein - myosin, som ligger till grund för myokardiet. Kroppen börjar kompensera för bristen på bindväv i muskelfibrer. Myokardväggen fördykar. Kroppen är ärrbildning.

Förtjockning av myokardväggen leder till det faktum att volymen av vänster ventrikel, och ofta det vänstra atriumet, minskar. Dessutom reducerar bindväv elasticiteten och sträckbarheten hos hjärtat. Det finns en försvagning av kroppens pumpfunktion.

Förtjockningen av myokardiet leder till det faktum att blod stagnerar i atriären och stör den atrioventrikulära ventilen. Aortisk obstruktion uppträder, cirkulationsbrist förekommer.

Typer av hypertrofisk kardiomyopati

I veterinärpraxis är det vanligt att skilja mellan primär och sekundär kardiomyopati. Primär, som har en genetisk predisposition, uppenbarar sig sjukdomsformen i regel upp till 5 års ålder av djuret. Den sekundära formen är mest karakteristisk för äldre djur och är vanligare hos katter över 7 år. Denna typ av patologi utvecklas på grund av diabetes, njursjukdom och endokrina system.

Genom flödet är primär kardiomyopati obstruktiv och icke-obstruktiv. I det första fallet är mitralventilen involverad i den patologiska processen. Med en icke-obstruktiv form finns det inga förändringar på sidan av bicuspidventilen.

Symptom på kardiomyopati hos katter

Hjärtsjukdom uppträder oftast hos män. Katter är mindre benägna att drabbas av hjärtinfarkt. Med avseende på ålder kan patologi påverka både ett ungt djur och ett äldre djur. Det otvetydiga förhållandet mellan sjukdomen och hundens ålder är inte spårbar.

Sjukdomen kan ske i en uttrycklig och dold form när det gäller manifestationen av kliniska tecken. Med uppenbar patologi hos ett djur kan ägaren observera följande symtom:

• Dåsighet, apatisk tillstånd hos husdjuret. Katten slutar aktivt delta i spel, försöker att inte göra onödiga rörelser, lögner och sover mycket. Djuren kan ha en lägre temperatur - hypotermi.
• Kraftig andning, andfåddhet. Med aktiv fysisk aktivitet har djuret, på grund av långsammare blodflöde i lungorna, andningssvårigheter. Ägaren kan observera hur katten börjar andas ofta och sticka sin tunga ut. I detta fall utförs andningsrörelserna inte genom bröstet, utan i magen.
• Anfall av kvävning, förlust av medvetande, besvär. Allvarlig dyspné slutar ofta med sådana symtom på grund av syrehushållning i hjärnan. Pulsen är trådlik i naturen.
• Slimhinnorna på grund av syrebrist blir blåaktig nyans (cyanos).
• Reflexhost uppfattas på grund av trycket i det utvidgade hjärtat på luftstrupen. Djuret adopterar en karaktäristisk ställning: Lutar sig på alla benen, det drar nacken och huvudet framåt. Frambenen är brett inredda för bättre ventilation.

• Hydrothorax och ascites. Som ett resultat av effusionsexsudat, svullnad i bröstkorg och bukhålighet.
• Förlamning av bakbenen hos en katt utvecklas i avancerade fall av sjukdom när blodproppar stänger lumen av stora blodkärl i bäckenregionen.
• Unga djur får inte muskelmassa, som ligger bakom rasens normer och deras kamrater.

Diagnos av hypertrofisk kardiomyopati

Svårigheten att upptäcka hjärtpatologi hos ett husdjur beror på den dolda naturen av sjukdomsförloppet och den långa frånvaron av en klinisk bild. En veterinär kan misstänka hjärtproblem under en klinisk undersökning och lyssna på hjärtmuskler. Auskultation av bröstet hjälper till att identifiera systoliska murmurer, hjärtarytmi, den så kallade "galopp" -rytmen.

Att hitta hjärtmumbringar och rytmförstörningar, kommer en veterinärmedicinsk specialist normalt att föreskriva en röntgen av hjärtkroppen, elektrokardiografi och ekkokardiografi i hjärtat.

Röntgenundersökning kan detektera inte bara en ökning av vänster ventrikel och atrium utan också för att identifiera pleural effusion. Hjärtans EKG avslöjar abnormiteter i hans arbete hos 70% av patienterna med hypertrofisk kardiomyopati hos katter.

Radiograf (sido- och direktprojektion) hos en katt med HCM

Den mest informativa metoden för diagnos och differentiering från andra sjukdomar i kardiomyopati är en ultraljud av organet. Metoden möjliggör att uppskatta hjärtväggens tjocklek, aortans öppning. Med hjälp av hjärt ultraljud kan en veterinär bedöma storleken och formen på atrierna, blodflödet i hjärtkamrarna och upptäcka blodproppar.

För information om vad EchoCG visar hos katter med hcmp, se den här videon:

Behandling av hypertrofisk kardiomyopati hos katter

Terapi för denna patologi syftar främst till att minska stagnation, reglera hjärtritmen, förebygga lungödem och förhindra bildandet av blodproppar. När hydrothorax upptäcks i en sjuk katt i en specialklinik punkteras ett bröst för att pumpa ut pleurala effusionen.

Furosemidem används parenteralt för att minska stagnation och eliminera ödem. Doseringen och användningsfrekvensen bestäms av veterinären på grundval av en bild av den ekkokardiografiska undersökningen av det sjuka organet.

Betablockerare har en bra effekt vid behandling av hypertrofisk kardiomyopati hos katter. Läkemedel reducerar hjärtfrekvensen, undertrycker takyarytmier. Betablockerare minskar myokardisk syreförbrukning och fibros i organ.

Kalciumkanalblockerare används vid behandling av sjukdom, till exempel Diltiazem, Delacor, Cardizem. Drogen minskar hjärtfrekvensen, påverkar positivt hjärtmuskulaturen.

Förutom den komplexa behandlingen spelar innehållet och näring en viktig roll vid behandling av sjuka djur. Sjuk katt bör skyddas från stressiga situationer, för att ge fred. Dieten bör balanseras främst på innehållet av taurin. På rekommendation av en veterinärmedicinsk specialist kan djuret ges aminosyran oralt.

Taurin för katter

Prognosen för katten för att upptäcka sjukdomen

Prognosen beror på följande faktorer:

• aktuell upptäckt av patologi
• manifestationer av kliniska tecken;
• svårighetsgrad av symtom
• lungödem;
• förekomsten av tromboembolism.

Veterinärpraxis visar att katter med en måttligt uttalad ökning i vänster ventrikel och atrium ofta lever i en avancerad ålder. I närvaro av allvarligt hjärtsvikt, stagnation, är prognosen försiktig. Katter med betydande hjärthypertrofi lever 1-3 år. Ännu mer försiktig prognos, även ogynnsam, med utvecklingen av tromboembolism.

Värdens handlingar i förhållande till djuret vid bekräftelse av diagnosen

Erfaren uppfödare och veterinärmedicinska specialister ger följande rekommendationer till ägaren till den sjuka katten:

• Låt inte husdjuret uppfödas. Narkos är inte en kontraindikation för kardiomyopati, men kräver noggrannare observation av djuren under anestesi. I detta avseende är sterilisering och kastration ganska möjliga.
• Genetiska tester för närvaron av en mutantgen bidrar till att minska risken för att utveckla en sjukdom i Maine Coon.
• Behandlingseffektivitet och kontroll bör övervakas genom övervakning av ekkokardiografiska studier.
• Sjuka djur kräver ingen speciell vård. Ägaren måste ge fred och minimera stress. Det är också nödvändigt att kontrollera innehållet i taurins diet.

Hypertrofisk kardiomyopati är en vanlig hjärtsjukdom hos katter. Den vanligaste är den medfödda formen av sjukdomen. Maine-coons och regdolls är utsatta för sjukdom mycket oftare än representanter för andra kattraser. Typiska kliniska tecken indikerar allvarliga myokardiella abnormiteter.

Prognosen för en sjuk katt är vanligtvis försiktig. Om hypertrofisk kardiomyopati upptäcks rekommenderar experter att inte låta djuret uppfödas.

Farlig bronkit hos katter: Tecken på närvaro, behandling och förebyggande. Vad provoceras och hur behandlas anemi hos katter? Hur farligt och hur man behandlar hypertrofisk kardiomyopati hos katter.

Hypertrofi kardiomyopati hos katter: symtom. Kattens njurar misslyckas: Vad ska man göra, hur länge det kommer att leva. Varför är katten tunn, anledningen till att katten inte är.

Farlig bronkit hos katter: Tecken på närvaro, behandling och förebyggande. Vad provoceras och hur behandlas anemi hos katter? Hur farligt och hur man behandlar hypertrofisk kardiomyopati hos katter.

HCM hos katter

Hjärtat hos fyrbenta husdjur lider av olika sjukdomar såväl som mänskliga. Bland de kända sjukdomarna i hjärt-kärlsystemet de senaste åren är allt fler djur utsatta för hcmp. Hos katter är denna patologi farlig med stark, ibland oförenlig med livskomplikationer. Artikeln ägnas åt en detaljerad granskning av sjukdomen och metoder för behandling.

Cat Heart Disease

Patologier förekommer både medfödda och förvärvade. Alla befintliga sjukdomar är klassificerade efter plats och orsak:

1. Hjärtfel.
2. Vävnadsmutationer.
3. Hjärtrytm och ledningssjukdomar.
4. Parasitisk etiologi.
5. Inflammatorisk. Utveckla i kroppens vävnader. Följande sjukdomar utmärks av plats:

• perikardit;
• myokardit;
• endokardit.

Bland de ovan angivna problemen utvecklas kardiomyopati oftast hos katter.

Uppbyggnaden av kattens hjärta

Kardiomyopati: etiologi och patogenes

Hypertrofisk kardiomyopati av katter eller hcmp - patologi, åtföljd av komprimering av ventrikelens väggar. Med sjukdomsutvecklingen reduceras hjärtkammarens volymer avsevärt och hjärtsvikt bildas. Tidig behandling bidrar till att förhindra död, men prognosen i sjukdomens avancerade form är dålig. Sjukdomen manifesteras huvudsakligen i början av djurets liv, från 6 månader.

Djur med genetiska abnormiteter i hjärtat lever inte upp till puberteten

HCM anses vara en relativt ny sjukdom. Studier av denna patologi genomfördes aktivt i början av det senaste decenniet i USA.

Forskare har dragit slutsatsen att de mest utsatta för sjukdomen är Regdoll, Sphynx, Norsk skog, Scottish Fold, Persiska och Abyssinian raser. I Maine Coon bekräftade överföringen av sjukdomen i nivå med autosomala gener. Oftast ses sjukdomen hos män.

De mest mottagliga för att odla sjukdom

Ingen ärftlig predisposition har identifierats bland sådana väldigt uppfödda raser som Siamese, British Shorthair, Siberian och Russian Blue. Representanter för dessa arter lider av sekundära former av patologi.

Vad händer med hjärtat i hcmp

Den kliniska bilden av typisk kardiomyopati präglas av följande manifestationer:

1. Minskning av storleken på vänster ventrikel, som är fylld med en minskning av mängden inkommande blod. Dessutom minskas rörligheten för väggarna. Detta leder till frisättning av blod i lungans blodkärl.
2. När sjukdomen fortskrider expanderar vänstra atriumet. De resulterande blodpropparna bidrar till kränkningen av hemostas, vilket leder till förlamning av bakbenen.
3. Vidare är mitralventilen involverad i den patologiska processen. Som ett resultat av förändringen av dess läge uppstår ett hinder vid utgången av blod in i aortan. Denna hitch i blodet åtföljs av systolisk murmur.

Myokardiell komprimering orsakar stagnation av blod i atrierna och funktionsfel hos den atrioventrikulära ventilen. Följaktligen finns det obstruktion av aorta och cirkulationsunderskott.

Bild av ett sjukt hjärta

Typer av hcmp

Hypertrofisk kardiomyopati av fluffiga husdjur klassificeras i två typer: primär och sekundär. Ursprunget till den första arten, som finns i obstruktiva och icke-obstruktiva former, är under studie. Den andra (förvärvade) utvecklas under påverkan av en annan sjukdom.

Tabell 1. Typer av hcmp hos katter

Den primära typen av sjukdomen, som kännetecknas av genetisk predisposition, manifesteras upp till 5 år. Den sekundära formen sker övervägande hos ålders katter efter 7 år.

Sekundär form av sjukdomen förekommer hos vuxna katter

Eventuella komplikationer

Progressionen av hypertrofisk kardiomyopati påverkar alla delar av hjärtat och cirkulationssystemet som helhet. Detta beror på överbeläggning av lungans blodkärl. På grund av den långsamma cirkulationen i hjärtkamrarna i katttrombiformen.

Risken för hcmp är bildandet av en trombotisk

Symptom på sjukdomen

De huvudsakliga manifestationerna av hypertrofisk kardiomyopati anses vara dålig övningstolerans och andfåddhet. Om sjukdomen är inherent asymptomatisk finns det stor risk för dödsfall på grund av tromboembolism. Detta händer som ett resultat av lungödem.

Dyspné och förlamning är karakteristiska för HCM.

Huvudsymptomen på hcmp är följande symtom:

1. Fysiskt tillstånd Det emaciated djuret förlorar intresse i aktiva spel och sover mycket.
2. Andas. Tung, åtföljd av wheezing och gurgling. Med en tung last har husdjur svårt att andas. Detta orsakas av en avmattning i blodets rörelse i venerna. Katten andas i magen, med sin tunga sticker ut.
3. Andnöd. Astmaanfall leder ofta till svimning som ett resultat av brist på syre.
4. Pulsens natur. Gäng.
5. Slemhinnans tillstånd. På grund av syresvält förvärvar membranerna en blå nyans.
6. Hosta. Reflex orsakad av överdriven tryck av ett förstorat hjärta på luftstrupen. För att klara attacken sätter katten ut sin nacke och sprider sina främre extremiteter för mer ventilation av lungorna.
7. Hydrothorax och ascites. Utsläppen från exudatet bidrar till bildandet av ödem i bukhinnan och bröstet.
8. Förlamning av bakbenen. Om en blodpropp stänger lumen i kärlen, har djuret tassar i bäckenområdet.
9. Kroppsvikt Dålig viktökning.

Dessutom finns det ljud i hjärtat och takykardi.

Om ett av symtomen återfinns ska djuret visa sig för veterinären.

Orsaker till sjukdomen

Den främsta orsaken till sjukdomen är en genmutation. Patologi är ärft bland vissa raser av katter. Amerikanska experter slog fast att hela genen är ansvarig för det myosinbindande proteinet. Maine-coons och regdolls genomgår en liknande omvandling. Det bevisas att i utvecklingen av sjukdomen involverade mer än 10 bärare av ärftlighet.

Maine-coonraser är mer mottagliga för patologi.

Förutom rasens predisposition har ett antal orsaker en inverkan på utvecklingen av kardiomyopati.

Tabell 2. Provokerande faktorer

Diagnos av sjukdomen

Upptäckningsbesväret beror på patologins dolda natur. Identifiera fel i kroppen kan vara medan du lyssnar på hjärtstörning. I närvaro av hcmp liknar de en galopprytm.

EchoCG anses vara det mest informativa sättet att diagnostisera HCM.

1. Samlar historia. Ägaren måste i detalj beskriva djurets skick. Eventuell avvikelse i beteendet kan signalera utvecklingen av sjukdomen.
2. Ekokardiografi. Det är den mest exakta diagnostiska metoden. Det ger möjlighet att noggrant demontera hjärtkroppens struktur. Varje katt som faller in i riskgruppen efter ras bör undersökas minst 1 gång per år. Före operation, som inbegriper användningen av anestesi, måste också kontrolleras för närvaro av hcmp.
3. EKG. Denna undersökning är inte informativ nog. Det kan användas för att upptäcka takykardi, ventrikulär arytmi och utvidgning av QRS-intervallet. Som en oberoende metod för diagnos av patologi används emellertid inte.
4. Röntgendiagnostik. Formen och storleken på hjärtmuskeln, liksom närvaron av vätska i pleurhålan, utvärderas.
5. Auskultation. Lyssna låter dig upptäcka främmande ljud och utvärdera hjärtrytmen.
6. Tryckmätning Med HCM kommer blodtrycket att vara högt.
7. Visuell bedömning. Blå slemhinnor indikerar fel i hjärtmuskeln.

Tryckmätning avser hjälpdiagnostiska metoder.

Om djuret har en allvarlig form av hypertrofisk kardiomyopati, utförs inte hårdvaruundersökningar. Vilken manipulering som helst påverkar djurets känslomässiga tillstånd och förbättrar uppenbarelsen av obehagliga symptom.

Behandling av sjukdomen

De utvecklade systemen för behandling av patologi gör det inte möjligt att fullständigt övervinna sjukdomen. Fokus ligger på symptomatisk behandling. I svåra fall används förutom läkemedelsexponeringen specialutrustning.

Inpatientbehandling

Vistelsen i kliniken är 3 dagar. Eventuellt hårdvaruintervention utförs med största försiktighet i förhållande till djuret.

1. För att stabilisera staten placeras djuret i en syrebox, som är en kammare med konstant tillförsel av syre.
2. Efter förbättring av hälsotillståndet, vid behov, avlägsna vätskan som ackumuleras i pleura (thoracocentes). Det hjälper till att underlätta andningsförloppet.

Medan i kliniken får ägarna se husdjur. Sådana besök påskyndar läkningsprocessen.

En av metoderna för uttrycksterapi är thorakocentes.

Drogbehandling

Terapi baseras på att stabilisera hjärtfrekvensen, förhindrar bildandet av blodproppar och lindrar lungödem.

1. Betablockerare. Verapamil och Carvedilol. Minska belastningen på hjärtat.
2. Trombolytika. "Alteplas". Lös blodproppar.
3. Antiplatelet medel. Heparin och aspirin. De förhindrar bildandet av blodproppar.
4. Diuretika. Temisal, Eufillin och Furosemide. Minska stagnation och eliminera puffiness.
5. Taurino-innehållande läkemedel. Tunnar blodet och förbättrar blodkärlens tillstånd. Vitaminer för katter från tillverkare CEVA, Doctor ZOO, GimP.

Betablockerare "Verapamil" har en positiv effekt på hjärtat

Åldersrelaterade husdjur som lider av sekundär hypertrofisk kardiomyopati eliminerar grundorsaken. Djur måste registreras hos en veterinär och undersökas regelbundet.

Läkaren föreskriver doseringen, baserat på graden av organskada.

Dietmat

Förutom användning av droger överförs katt till en speciell diet, vilket möjliggör stabilisering av blodtrycket. Den är baserad på avstötning av salt. Detta ämne främjar vätskeretention.

Det är viktigt att berika kraftschemat med följande element:

Med en brist på vitaminer ger kosttillskott som säljs i vetaptekah.

Terapeutisk kost innebär att man undviker salt

Om före rånets utseende bestod av råttor, är det nödvändigt att överföra djuret till foder utvecklat för husdjur med kardiovaskulära patologier

Under behandlingen bör du inte överfödda djuret, eftersom fetma bidrar till bildandet av ytterligare stress på hjärtat.

Överdriven vikt påverkar hjärtmuskulärens arbete

Sjukdomsprognos

Scenariot av sjukdomsutvecklingen beror på följande faktorer:

• tidpunkten för upptäckt av sjukdomen
• svårighetsgrad av symtom
• förekomsten av puffiness och tromboembolism.

Om patologi upptäckas i ett tidigt skede, med förbehåll för näringsreglerna och väl valda terapier, är prognosen gynnsam. Förväntad livslängd minskar inte. Med ingen behandling dör djuret. Död uppstår på grund av trombos eller hjärtsvikt.

Stress kan göra ett husdjur värre.

Det är viktigt att komma ihåg att någon stress kan förvärra djurets fysiska tillstånd. Därför är det nödvändigt att skydda djuret från emotionell överbelastning.

Förebyggande av hcmp

Ledande förebyggande riktning - tidig diagnos. Husdjur måste regelbundet tas till inspektionen med hjälp av ekkokardiografi. Du bör också berika djurets diet med proteiner och taurin.

Katter som lider av kardiomyopati deltar inte i aveluppfödning.

Tidig diagnos av sjukdomen är den bästa förebyggande åtgärden

Hypertrofisk kardiomyopati är en vanlig patologi hos katter. Maine Coons och Regdolls är mer mottagliga för sjukdom. Därför bör ägare till representanter för dessa raser vara mycket uppmärksamma på djurets fysiska tillstånd.

Symtom och behandling av hypertrofisk kardiomyopati hos katter

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter (hcmp) är den vanligaste formen av hjärtsjukdom. Sjukdomen förekommer hos katter mot bakgrund av förtjockning av hjärtans väggar och en ökning av detta orgel i storlek. Som ett resultat av sådana patologiska processer som förekommer i ett husdjurs kropp minskar volymen blod som passerar genom artärerna, och hjärtat levereras dåligt med syre. Därefter utvecklar katten hjärtsvikt.

Kardiomyopati påverkar extremt negativt det generella välbefinnandet hos ett husdjur och livets varaktighet. Ju tidigare du känner igen sjukdomen och börjar behandlingen, desto högre sannolikheten är ett positivt resultat. Om katten inte är försedd med kvalificerat hjälp, och dess ägare kommer att ignorera veterinärens instruktioner kan djuret dö.

Ofta diagnostiseras denna sjukdom hos katter under 5 år. Bland de främsta orsakerna till hypertrofisk kardiomyopati hos katter identifierar experter följande:

• genetisk predisposition;
• medfödd hjärtsjukdom;
• neoplasmer;
• lymfom;
• andningssjukdomar;
• infektiösa och virala sjukdomar;
• arteriell hypertoni;
• metaboliska störningar;
• sköldkörtel hyperaktivitet
• överdriven tillväxthormonproduktion.

Vissa avelsdjur är i fara, och de har denna hjärtsjukdom diagnostiserad oftare än andra raser. Fördjupad till utvecklingen av kardiomyopati Maine Coons, sfinxer, skotska, persiska, brittiska och norska skogskatter.

Experter säger att katter som lider av fetma och stillasittande husdjur är utsatta för hjärtsjukdomar. I detta fall diagnostiseras kardiomyopati oftare hos män.

Den hybridrofiska kardiomyopatiens insidthet ligger i det faktum att sjukdomen kan vara asymptomatisk under lång tid. I sådana fall är det möjligt att upptäcka förekomst av sjukdomen endast efter undersökning på en veterinärklinik. Bland de viktigaste symptomen på hjärtpatologin skiljer veterinärer:

1. 1. Hjärtrytmuskada. Symtomen är karakteristisk inte bara för kardiomyopati utan också för andra hjärtsjukdomar.
2. 2. Hjärtmumbror. Ett symptom upptäcks när man lyssnar på bröstet med ett stetoskop och indikerar funktionsfel i det inre organet.
3. 3. Öka eller minska hjärtfrekvensen.
4. 4. Utveckling av tromboembolism och lungödem.
5. 5. ackumulering av vätska i bröstet Detta patologiska fenomen kallas hydrothorax.
6. 6. Öka trycket.

Hemma kan ägaren märka förändringar i djurets beteende. Katten blir orolig och spänd. Under inandning och utandning hörs gurgling ljud ibland. Med tiden har husdjur andfåddhet. I svåra fall finns svimning och förlamning av bakbenen. Svimningstillståndet åtföljs av starka smärtsamma känslor, och om brådskande vård inte ges till katten, kan den dö inom några timmar.

I ett tidigt skede är det extremt svårt att identifiera utvecklingen av hypertrofisk kardiomyopati hemma, och därför är det lämpligt att undersöka katten årligen på en veterinärklinik för förebyggande åtgärder.

Veterinären utför följande studier för att bekräfta diagnosen:

1. 1. Primär inspektion. Veterinären undersöker slimhinnorna, vilka i hjärtpatologier förvärvar en blåaktig nyans.
2. 2. Genomförande av biokemisk och allmän blodanalys. Analyser utförs främst för att utesluta förekomst av infektion i kattkroppen.
3. 3. Passage av radiografi. Med hjälp av röntgenstrålar kan en veterinär visuellt verifiera att det vänstra atriumet i en katt ökar i storlek och se till att kardiomyopati inte provar lungödem.
4. 4. Genomförande av ekokardiografi och EKG. Dessa diagnostiska åtgärder hjälper till att ge en objektiv bedömning av hjärtkärlens tillstånd och identifiera förändringar i det inre organets funktion och störningen av hjärtritmen som är karakteristisk för hypertrofisk kardiomyopati.

Efter bekräftelse av diagnosen föreskriver veterinären en omfattande behandling. I allvarliga fall går katten in i en veterinärklinik i kritiskt tillstånd, och diagnostiska åtgärder vidtas inte. Djuret placeras omedelbart i en speciell syrebox, och undersökningen startas först efter stabilisering av djurets tillstånd. Kliniken utför ett speciellt förfarande, under vilket veterinären gör en punktering i kattens bröst för att avlägsna överskott av vätska. Förfarandet hjälper till att förbättra kattens tillstånd och hjälper till att återställa normal andning.

Sjukhusbehandling är i regel försenad i 3-4 dagar och utförs under en strikt övervakning av en veterinär. Om det finns en positiv trend överförs katten till hembehandling, men de tas inte bort från registret på veterinärsjukhuset. Ägaren kommer att behöva bära ett husdjur vid schemalagda undersökningar för att veterinären skulle kunna övervaka fluffiga tillstånd. Det kommer att vara nödvändigt att se till att fyrbensdjuren har fullständig fred och att skydda den från stressiga situationer, eftersom erfarenheterna kommer att få en extremt negativ inverkan på hans tillstånd.

Drogbehandling är en viktig del av den komplexa terapin som visas i HCM. I varje fall föreskrivs läkemedel individuellt, baserat på den specifika situationen, men som regel rekommenderar veterinären användningen av följande droger:

1. 1. Trombolitika. Förloppet av dessa läkemedel ordineras vid bildandet av blodproppar.
2. 2. Antiplatelet medel. Läkemedlen är profylaktiska och rekommenderas för att minimera risken för nya blodproppar.
3. 3. Diuretika. Mottagning av diuretika indikeras för att minska belastningen på myokardiet och minska blodvolymen i blodcirkulationen.
4. 4. Diuretika. Fonder behövs för att avlägsna överskott av vätska från kroppen.
5. 5. Vitamintillskott med högt innehåll av taurin. Komplexer av vitaminer förbättrar inte bara kroppens skyddsfunktion utan också förstärker hjärtmuskeln.
6. 6. Kalciumkanalblockerare. Läkemedlet Kardizem hjälper till att normalisera hjärtslaget.
7. 7. Betablockerare. Katten visas med ett läkemedel som Atenolol, vid upptäckt av takykardi under undersökningen.
8. 8. Inhibitorer. Veterinärer rekommenderar användningen av enalapril för att minska de patologiska manifestationerna i det interna organets interventrikulära septa och ventrikler.

Användning av diuretika i vissa fall leder till uttorkning, och sedan ges djuret dessutom en infusion av en 5% glukoslösning (15 ml per 1 kg djurvikt). Vid hjärtsvikt, föreskriver veterinären Pimobendan, som främjar vasodilatation och förbättrad kontraktilitet.

Helt bota ditt husdjur från HCM kommer inte att fungera, och droger kan bara lätta sitt tillstånd.

För att behandlingen skall bli effektivare, är det tillrådligt att revidera det sjuka djurets diet. Veterinären kommer att göra en medicinsk kost, och husdjursägaren måste följa sina rekommendationer när han matar katten. Principen för en sådan diet är fullständig eliminering av salt från kattens diet, eftersom det kan bibehålla vätska i kroppen, vilket i sin tur leder till utseende av puffiness.

Det är nödvändigt att se till att följande näringsämnen är närvarande i djurets kost:

• taurin;
• L-karnitin;
• fleromättade fettsyror.

För att kompensera för bristen på vitaminer och mineraler i kroppen är det nödvändigt att mata katten med vitamintillskott. Veterinärapotek säljer speciella tillskott för katter som lider av hjärtsjukdomar, och en veterinär hjälper dig att hitta rätt produkt.

Om, före utveckling av hypertrofisk kardiomyopati, husdjurets diet bestod av industriell torr mat, då är det nödvändigt att konvertera det till specialiserad mat avsedd för katter med hjärt-kärlsjukdomar.

Genom att följa enkla förebyggande åtgärder kan utvecklingen av denna allvarliga hjärtsjukdom förebyggas. Förebyggande av hypertrofisk kardiomyopati är följande:

• förberedelse av en balanserad diet med tillsats av vitamintillskott
• snabb vaccination
• årliga undersökningar av en veterinär
• genomföra en ultraljudsundersökning av hjärtat hos husdjur som har fyllt sex månader.

Det är nödvändigt att se till att husdjuret inte utsätts för allvarlig stress, vilket ofta leder till utveckling av hjärtsjukdom.

Prognosen för hypertrofisk kardiomyopati är tvetydig och beror på följande huvudfaktorer:

• tidig upptäckt av sjukdomen
• arten av manifestationen av kliniska tecken
• svårighetsgrad av symtom
• förekomsten av komplikationer (lungödem, tromboembolism).

Prognosen för kardiomyopati beror på djurens individuella egenskaper. Oftast är resultatet av hcmp redan klart flera dagar efter starten av komplex terapi. Om efter två dagar det inte finns några synliga förbättringar, och med tiden går staten bara att bli värre, då prognosen är mycket ogynnsam. Men i de flesta fall stabiliseras kattens tillstånd, och med alla veterinärsinstruktioner som observerats och säkerställer fullständig vila för ditt husdjur, kan du räkna med ett positivt resultat.

Enligt veterinärstatistik, vid måttligt uttalade ökningar i atrium och ventrikel, lever katter upp till 10-12 år. Med ett uttalat hjärtsvikt och stagnation är prognosen väldigt tvetydig. Hjärtmuskelhypertrofi och tromboembolism minskar livet hos ett djur genom flera år. Med så många allvarliga patologier lever katter i ca 2-3 år.

Och lite om hemligheterna.

Historien om en av våra läsare Irina Volodina:

Mina ögon var särskilt frustrerande, omgivna av stora rynkor plus mörka cirklar och svullnad. Hur man tar bort rynkor och påsar helt under ögonen? Hur man klarar av svullnad och rodnad? Men inget är så gammal eller ung man som hans ögon.

Men hur man föryngrar dem? Plastikkirurgi? Jag erkände - inte mindre än 5 tusen dollar. Hårdvara förfaranden - fotorejuvenation, gas-flytande pilling, radioliftning, laser ansiktslyftning? Lite mer överkomligt - kursen är 1,5-2 tusen dollar. Och när ska du hitta hela tiden? Ja, och fortfarande dyrt. Speciellt nu. Därför valde jag för mig själv ett annat sätt.

Hypertrofisk kardiomyopati av katter

Foto från klinikerens korta tidskrift

Artikel från Textbook of Veterinary Internal Medicine Fourth Edition, 2009

Översättning från engelska Vasiliev AV

etiologi

Orsaken till primär eller idiopatisk hypertrofisk kardiomyopati (HCM) hos katter är okänd, men arvelig patologi finns förmodligen i många fall. Sjukdomen är uppenbarligen utbredd i flera raser, som Meinkun, Persian, Regdoll, American Shorthair. Det finns också rapporter om hypertrofisk kardit i kullkammar och andra nära släktingar till korthåriga inhemska korthår. Autosomalt dominerande arv hittades hos vissa raser. Det är känt att med familjen hcmp hos människor finns det många olika genmutationer. Även om vissa frekventa mutationer i humana gener ännu inte förekommer hos katter med hcmp, kan andra hittas i framtiden. Vissa forskare (Meurs 2005) fann också en mutation i myosinbindande protein C av myocyter i denna ras. En annan mutation hittades i regdolls; testning för dessa mutationer är för närvarande tillgänglig (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Förutom genmutationer som kodar för proteiner som är ansvariga för myokardiell kontraktilitet och regulatoriska proteiner innefattar möjliga orsaker till sjukdomen en ökad känslighet av myokardiet till överdriven produktion av katekolaminer; patologiskt hypertrofiskt svar på myokardiell ischemi, fibros eller trofiska faktorer; primär patologi av kollagen; myokardiella sjukdomar relaterade till kalcium, processer. Myokard hypertrofi med mineraliseringsfoci förekommer hos katter med hypertrofisk felinmuskulärdystrofi, som är associerad med X-kromosomen av recessivt dystrofiskt misslyckande, som liknar Duchenne muskeldystrofi hos människor, men kongestivt hjärtfel är sällsynt hos dessa katter. Vissa katter med hcmp har höga halter av tillväxthormon i serum. Det är oklart huruvida viral myokardit spelar en roll i patogenesen av kardiomyopati. I en studie utvärderades myokardprover från katter med hcmp genom polymeraskedjereaktion (PCR) och visade närvaron av panleukopenivirus-DNA i cirka en tredjedel av myokarditkatter och visade inte sin närvaro hos friska kontrollkatter (Meurs, 2000).

patofysiologi

Förtjockning av vänster ventrikelvägg och / eller interventrikulär septum är karakteristisk, men omfattningen och fördelningen av hypertrofi hos katter med HCM är variabel. Många katter har symmetrisk hypertrofi, men vissa har asymmetrisk förtjockning av interventrikulär septum och få har hypertrofi begränsad av den fria väggen i vänster ventrikel eller papillära muskler. Lumen i vänster ventrikel ser vanligen ut små. Fokala eller diffusa zoner av fibros finns i endokardiet, ledningssystemet eller myokardiet; inskränkning av de små kransartärerna kan också vara närvarande. Det kan finnas zoner av hjärtinfarkt och felaktigt arrangemang av myokardfibrer.

Myokard hypertrofi och dess åtföljande förändringar ökar stivheten i ventrikulärväggen. Dessutom kan tidig aktiv myokardiell avslappning vara långsam och ofullständig, särskilt i närvaro av myokardiell ischemi. Detta minskar dessutom ventrikulär distensibilitet och bidrar till diastolisk dysfunktion. Styvheten hos ventriklarna bryter mot fyllningen av vänster ventrikel och ökar diastoliskt tryck. Volymen på vänster ventrikel förblir normal eller minskar. Den reducerade volymen av ventrikeln orsakar en minskning av strokevolymen, vilken kan bidra till neurohormonal aktivering. En högre frekvens av hjärtkollisioner påverkar dessutom fyllningen av vänstra kammaren, vilket bidrar till myokardiell ischemi, lungöversvämning och ödem, förkortar längden på diastolisk fyllning. Kontraktilitet eller systolisk funktion är vanligtvis vanlig hos sjuka katter. Men hos vissa katter utvecklas systoliskt ventrikulärt misslyckande och ventrikulärt dilatation gradvis.

En progressiv ökning av påfyllningstrycket i vänster ventrikel leder till en ökning av trycket i vänstra atrium och lungorna. Resultatet kan vara en progressiv ökning av vänster atrium och lungstoppning och ödem. Graden av utvidgningen av vänstra atriumet varierar från mild till svår. Blodproppar finns ibland i lumen i vänstra kammaren eller fäst vid ventrikelväggen, men oftare lokaliseras de i vänstra atriumet. Arteriell tromboembolism är en stor komplikation av hCMP, liksom andra former av kardiomyopati hos katter. Några sjuka katter utvecklar mitralinsufficiens. Förändringar i vänster ventrikels geometri, strukturen i papillärmusklerna eller mitralventilens systoliska rörelse (den systoliska rörelsen i den främre kuspen) kan störa ventilens normala tillslutning. Ventilinsufficiens bidrar till en ökning av storleken på vänster atrium och tryck i den).

Vissa katter har en systolisk dynamisk obstruktion av det vänstra ventrikulära utsöndringssystemet. Detta fenomen kallas också hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati eller funktionell subaortisk stenos. Överdriven asymmetrisk hypertrofi hos basen av interventrikulär septum kan vara uppenbar på ekokardiogrammet och vid obduktionen. Systolisk obstruktion av excretionskanalen ökar trycket i vänster ventrikel, påverkar ventrikulärväggen negativt, ökar behovet av syre i myokardiet och främjar myokardiell ischemi.

Mitral regurgitation ökar tendensen för den främre mitralventilen att röra sig mot interventrikulär septum under ventrikulär systole (SAM). Ökad turbulens i det vänstra ventrikulära utflödeskanalen orsakar ofta systoliska murmurer av varierande intensitet hos dessa katter.

Olika faktorer kan troligen bidra till utvecklingen av myokardiell ischemi hos katter med hcmp. Dessa innefattar minskning av de intramurala kransartärerna, ökat påfyllningstryck i vänster ventrikel, minskat perfusionstryck i kransartärerna och otillräcklig täthet hos myokardiella kapillärer, beroende på graden av hypertrofi. Takykardi bidrar till ischemi, ökar myokardisk syreförbrukning, samtidigt som tiden för diastolisk koronarperfusion minskas. Ischemi förvärrar tidig aktiv avkoppling av ventriklerna, som senare ökar ventriklarnas påfyllningstryck och efter ett tag leder till fibros av myokardiet. Ischemi kan provocera en arytmi och eventuellt bröstsmärta.

Atrial fibrillering och andra takyarytmier strider ytterligare mot diastolisk fyllning och ökar venös trängsel. förlust av normala atriska sammandragningar och ökad hjärtfrekvens associerad med förmaksflimmer är särskilt skadliga. Ventrikulär takykardi eller andra arytmier kan leda till synkope eller plötslig död. Pulmonell venös trängsel och ödem orsakas av ökat tryck i vänstra atriumet. Ökat lung-venöst och kapillärt tryck orsakar lungvasokonstriktion; ökat lungartärtryck och symtom på sekundärt högsidigt kongestivt hjärtsvikt kan förekomma. Med tiden utvecklar vissa katter med hcmp eldfast biventrikulärt misslyckande med massiv pleural effusion. En effusion är vanligen en modifierad transudat, även om den kan vara (eller bli) chylous.

Kliniska manifestationer

HCM är vanligast hos medelålders manliga katter, men de kliniska symptomen kan förekomma vid vilken ålder som helst. Katter med mild sjukdom kan vara asymptomatiska i flera år. Katter med symtom på sjukdomen uppvisar oftast andningssymtom med varierande svårighetsgrad eller symptom på akut tromboembolism. Respiratoriska symptom innefattar tachypi; andnöd i samband med aktivitet; dorsal och mycket sällsynt hosta (som kan förväxlas med kräkningar). Uppkomsten av sjukdomen kan manifestera sig akut i stillasatta katter, även om de patologiska förändringarna utvecklas gradvis. Ibland är slöhet och anoreksi den enda manifestationen av sjukdomen. Vissa katter har synkope eller plötslig död utan några andra symtom. Stress, såsom anestesi, operation, vätskadrift, systemisk sjukdom (t.ex. hypertermi eller anemi) eller transport kan bidra till manifestation av hjärtsvikt i kompenserade katter. Asymptomatisk sjukdom detekteras hos vissa katter när hjärtstörning eller galopprytmen detekteras under rutinmässig auskultation.

Systoliska murmurs orsakade av mitral regurgitation eller obstruktion av excretionskanalen i vänster ventrikel detekteras ofta. Vissa katter har inget hörbart ljud, även de som har svår ventrikulär hypertrofi. Det diastoliska ljudet av en galopp (vanligtvis S4) kan höras, speciellt om hjärtfel är uppenbart eller det hotar det. Hjärtarytmier är relativt vanliga. Femoralpuls är vanligtvis stark, utom i fall av distort aortisk tromboembolism. Hjärttrycket förstärks ofta. Förstärkt andnings ljud, lungorala och ibland cyanos åtföljer svår lungödem. Wheezing i lungorna hörs inte alltid i lungorna med ödem hos katter. Pleural effusion försvagar vanligtvis ventrala lungljud. Fysisk undersökning kan vara normal i subkliniska fall.

Diagnosen

radiografi

Radiografiska egenskaper hos hcmp inkluderar en ökning av vänstra atriumet och en ökning i varierande grader av vänster ventrikel. Den klassiska hjärtformen i form av en valentin i de dorsoventrala och ventrodorsala utsprången är inte alltid närvarande, men vanligtvis är positionen av toppen i vänster ventrikel bevarad. Hjärtans silhuett ser normalt ut i de flesta katter med mild HCM. Förlängda och brutna lungor kan ses hos katter med kronisk ökning av trycket i lungorna och vänster atrium. Vänstersidigt kongestivt hjärtsvikt orsakar fläckiga infiltrater uttryckta i varierande grad i interstitiellt eller alveolärt lungödem. Radiografiskt är distributionen av lungödem varierande; vanligen finns det en diffus eller lokal fördelning inom lungorna, i motsats till den karakteristiska basala fördelningen av kardiogent lungödem hos hundar. Pleural effusioner är vanliga hos katter med avancerat eller biventrikulärt hjärtsvikt.

elektrokardiografi

De flesta katter med hcmp (upp till 70%) har elektrokardiografiska abnormiteter. De innefattar abnormiteter som är karakteristiska för en ökning av vänster atrium och vänster ventrikel, ventrikulär och / eller (mindre ofta) supraventrikulära takyarytmier och tecken på blockad av vänstra benet i bunten av His. Ibland föreligger en fördröjning av atrioventrikulär ledning, ett fullständigt atrioventrikulärt block eller sinus bradykardi.

ekokardiografi

Ekkokardiografi är den bästa metoden för diagnos och differentiering av hcmp från andra sjukdomar. Hypertrofiens längd och dess fördelning inom den fria väggen i vänster ventrikel, interventrikulär septum och papillära muskler detekteras i M-läge och B-läget för ekoundersökningar. Doppler sonografi kan demonstrera systoliska och diastoliska störningar i vänster ventrikel.

Vanligt förekommande myokardförtjockning och hypertrofi detekteras ofta asymmetriskt i fri vägg i vänster ventrikel, interventrikulär septum och papillära muskler. Focal zoner av hypertrofi finns också. Användning av B-läge hjälper till att säkerställa korrekt avsökningsriktning. Standardmätningar i M-läge bör utföras, men förtjockningszoner utanför dessa standardpositioner bör också mätas. Diagnos vid ett tidigt skede av sjukdomen kan vara presumptivt hos katter med svag eller enda brännvikt. Valaktig positiv förtjockning (pseudohypertrofi) kan inträffa under uttorkning och ibland med takykardi. Felaktiga mätningar i diastol uppträder också när ultraljudsstrålen inte korsar väggen / partitionen vinkelrätt och när mätningar inte görs i slutet av diastolen, vilket kan ske utan samtidig EKG, eller när B-läge inte är tillräckligt för en kvalitativ mätning. Tjockleken på den fria väggen i vänster ventrikel eller interventionsvampen (korrekt uppmätt) på mer än 5,5 mm betraktas som patologi. Katter med svår hcmp har en interventrikulär septum eller fri vägg i vänster ventrikel i diastol 8 mm eller mer, även om graden av hypertrofi inte nödvändigtvis korrelerar med svårighetsgraden av kliniska symptom. Doppler metoder för att bedöma diastolisk funktion, såsom isovolum avslappningstid, mitralintag och blodflödeshastighet i lungorna, samt Doppler-vävnadsbildnings-tekniken används allt oftare för att bestämma sjukdomens egenskaper.

Hypertrofi hos papillära muskler kan uttryckas och obliteration av vänster ventrikel i systol observeras hos vissa katter. Ökad echogenicitet (ljusstyrka) av papillära muskler och subendokardiella zoner är vanligtvis en markör för kronisk myokardiell ischemi med resulterande fibros. Fraktionen av förkortning av vänster ventrikel är vanligtvis normal eller ökad. Vissa katter har emellertid svagt eller måttligt utvidgat vänster ventrikel och minskad kontraktilitet (kontraktilitetsfraktion 23-29%, normal kontraktilitetsfraktion 35-65%). Ibland detekteras en ökning av höger ventrikel och pleural eller perikardiell effusion.

Katter med dynamisk obstruktion av det vänstra ventrikulära excretionskanalen har ofta en mitralventil SAM eller tidigt tillslutande av aortaklapparna, vilket upptäcktes under M-mode-studien. Doppler sonografi kan uppvisa mitral regurgitation och turbulens i det vänstra ventrikulära utflödeskanalen, även om ultraljudsstrålens placering längs blodflödet med maximal hastighet av utstötning från ventrikeln är ofta svårt och det är lätt att underskatta den systoliska gradienten.

Förstoringen av vänstra atriumet kan vara från mild till svår. Spontan kontrast (rotation, rökeeko) ses i det utvidgade vänstra atriumet hos vissa katter. Det antas att detta är resultatet av blodstasis med cellaggregation och det är en föregångare till tromboembolism. Trombos syns ibland i vänster atrium, vanligtvis i örat.

Andra orsaker till myokardiell hypertrofi bör uteslutas innan idiopatisk hcmp diagnostiseras. Myokardförtjockning kan också uppstå på grund av infiltrativ sjukdom. Variationer i myokardiell ekogenitet eller oregelbundenhet i väggar kan hittas i sådana fall.

Överdriven bindväv framträder som ljusa linjära ekon i hålrummet i vänstra kammaren.

Clinicopathological features

Hos katter med måttlig eller svår HCMP finns höga koncentrationer av cirkulerande natriuretiska peptider och hjärt-troponiner. Hos katter med hjärtsvikt, ökade plasmakoncentrationerna av tumörnekrosfaktor (TNF) i varierande grad.

Figur 1
Radiografiska fynd i CKMP hos katter. Lateral (A) och dorsoventral (B) prognoser, vilket visar en ökning av vänstra atriumet och en mild ventrikulär ökning av den manliga inhemska korthåriga katten. Lateral projicering av en katt med HCM och märkt lungödem

Figur 2
Elektrokardiogram i en katt med hcmp som visar sällsynta ventrikulära extrasystoler och avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster. Bly 1,2,3, hastighet 2,5 mm / sek. 1 cm = 1 mV

Figur 3
Ekkokardiografiska fynd när det gäller hcmp-katter. Bilden i M-läge (A) vid nivån på vänster ventrikel hos en sjuårig manlig inhemsk korthårig katt. Tjockleken på den fria väggen i vänster ventrikel och interventrikulär septum i diastolen är ca 8 mm. Bild i B-läge (B) i rätt parasternal position längs vänster ventrikels kortaxel i diastol (B) och systole © i en manlig Meinkun med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. I (B) var uppmärksam på hypertrofa och ljusa papillära muskler. I © notera den nästan fullständiga utplåningen av vänster ventrikulärkammare i systole. IVS, interventricular septum; LV, vänster ventrikel; LVW, fri vägg i vänster ventrikel; RV, höger kammare

Figur 4
A, E-läge i M-läge i mitten av systolen i en katt med Figur 3 (B och C). Ekosignalen från den främre mitralventilen är synlig i lumen i det vänstra ventrikulära utflödesområdet (pilen) på grund av den patologiska systoliska rörelsen hos den främre mitralventilen i riktningen mot interventrikulär septum (SAM). B, M-Mode Echocardiogram vid mitralventilens nivå, vilket också visar SAM (pilar).

Ao, aorta; LA, vänstra atrium; LV, vänster ventrikel.

Figur 5
Färgdopplerbild under systole i en manlig inhemsk långhårig katt med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. Var uppmärksam på det turbulenta flödet ovanför framsprutningen av det förtjockade interventrikulära septumet i lumen i det vänstra ventrikulära utsöndringsområdet och mild mitralinsufficiens hos mitralventilen, ofta associerad med SAM. Höger parasternal position längs vänstra ventrikelns längdaxel. Ao, aorta; LA, vänstra atrium; LV, vänster ventrikel.

Figur 6
Ett ekkokardiogram erhållet från höger parasternal position längs vänstra ventrikelns kortaxel vid aorta och vänster atrium i en gammal hankönig korthårig katt med restriktiv kardiomyopati. Notera den markerade ökningen i vänster atrium och blodproppen (pilarna) i förmakstillägget. A, aorta; LA, vänstra atrium; RVOT, excretionskanalen i höger kammare

behandling

Subklinisk HCM

Det finns ingen överenskommelse om huruvida asymptomatiska katter ska behandlas (och hur). Det är oklart huruvida sjukdomsprogressionen kan sakta ner eller öka livslängden vid användning av medicinering före sjukdoms kliniska manifestation. Enligt några rapporter visar vissa katter ökad aktivitet och bättre hälsa efter behandling med beta-blockerare eller diltiazem vid detektering av echografiska abnormiteter eller arytmier. När en måttlig eller uttalad ökning i det vänstra atriumet detekteras, särskilt med spontan ekokontrast, är det klokt att förskriva antitrombotisk behandling.

Omprövning en eller två gånger per år är vanligtvis önskvärt. Sekundära orsaker till myokardiell hypertrofi, såsom systemisk arteriell hypertoni och hypertyreoidism, bör uteslutas (eller ska behandlas om de identifieras).

Kliniskt uppenbart HCM

Målet med terapi är att öka ventrikulär fyllning, minska trängsel, kontrollarytmi och förebygga tromboembolism. Furosemid används endast i doser som behövs för att kontrollera symtomen på stagnation. Måttlig eller uttalad ackumulering av pleural effusion elimineras genom thoracocentesis, medan katten försiktigt hålls i baktillstånd. Katter med allvarliga symtom på hjärtsvikt upplever vanligtvis syrebärare, furosemidparenteral och ibland andra läkemedel för att kontrollera ödem (beskrivs mer detaljerat senare). Så snart den första behandlingen är mottagen, måste katten vara försedd med fred. Andningsfrekvensen fastställs initialt och utvärderas sedan var 30: e eller mer, men utan att orsaka ytterligare oro för katten. Installering av en intravenös kateter, blod, radiografi och andra test och behandlingsmetoder ska skjutas upp till en mer stabil katt.

Ventrikulär fyllning förbättras genom att sänka hastigheten av sammandragningar i hjärtat och ökande hjärtavslappning. Stress- och aktivitetsnivåer bör minimeras så mycket som möjligt. Även om kalciumblockeraren diltiazem eller beta-blockerare länge är de grundläggande läkemedlen för långvarig oral terapi, kan ACE-hämmare vara till stor nytta hos katter med hjärtsvikt. Optimala rekommendationer kräver ytterligare forskning. Beslutet att använda ett eller annat läkemedel beror på ekkokardiografiska eller andra fynd i en enskild katt eller på svaret på behandlingen. Diltiazem används ofta i närvaro av uttalad symmetrisk vänster ventrikulär hypertrofi. Betablockerare föredras för närvarande för katter med obstruktion av utflödeskanalen i vänster ventrikel, takyarytmier, synkope, misstänkt hjärtinfarkt eller samtidig hypertyreoidism. ACE-hämmare kan minska neurohormonal aktivering och patologisk myokard remodeling. De används ibland som monoterapi eller kombinerad med diltiazem eller beta-blockerare. Långtidsbehandling innefattar vanligtvis droger för att minska sannolikheten för arteriell tromboembolism. Att begränsa natrium i kosten rekommenderas under förutsättning att det är bra att äta en sådan diet, men det är viktigare att förhindra anorexi.

Vissa läkemedel är vanligtvis inte önskvärt att använda hos katter med hcmp. Dessa inkluderar digoxin och andra positiva inotropa läkemedel, eftersom de ökar myokardins syreförbrukning och kan öka den dynamiska obstruktionen av det vänstra ventrikulära utsöndringssystemet. Eventuella läkemedel som ökar hjärtfrekvensen är också potentiellt skadliga, eftersom takykardi minskar fyllningstiden för vänster ventrikel och predisponerar myokardiell ischemi. Arteriella vasodilatorer kan orsaka hypotension och reflex takykardi, och katter med HCM har en låg förspänning. Hypotension kan också öka den dynamiska obstruktionen av det vänstra ventrikulära utsöndringssystemet. Även om ACE-hämmare minskar blodtrycket, är deras vasodilaterande effekt vanligen mild.

Katter med svårt lungödem brukar först få furosemid intramuskulärt i en dos av 2 mg / kg var 1-4: e timme innan du installerar en intravenös kateter utan överdriven stress för katten. Frekvensen av andningsrörelser och svårighetsgraden av dyspné används för att korrigera diuretikabehandling. Med förbättrad andning kan behandlingen med furosemid fortsättas med en reducerad dos (1 mg / kg var 8-12 timmar). Så snart lungödem kontrolleras ges furosemid oralt och dosen titreras gradvis till den lägsta effektiva nivån. Den initiala dosen på 6,25 mg / katt var 8-12 timmar kan gradvis minskas under flera dagar eller veckor, beroende på kattens respons till behandling. Vissa katter behöver dosering flera gånger i veckan (eller mindre), medan andra behöver fråga om furosemid flera gånger om dagen. Komplikationer av överdriven diuresi inkluderar azotemi, anorexi, elektrolytstörningar och dålig fyllning av vänster ventrikel. Om katten inte kan rehydrera sig genom att inta vätskan oralt, kan det vara nödvändigt med noggrann parenteral administrering av vätskan (t.ex. 15-20 ml / kg / dag 0,45% isotonisk lösning, 5% vattenhaltig glukoslösning eller andra lösningar med låg natriumhalt).

Terapi för akut hjärtsvikt

Nitroglycerin salva kan användas var 4-6 timmar, även om det inte finns någon undersökning om dess effektivitet i denna situation. Den bronkodilaterande och milda diuretiska effekten av aminofyllin (5 mg / kg var 12: e timme intramuskulärt eller intravenöst) kan vara användbar hos katter med svår lungödem, förutsatt att det inte ökar hjärtfrekvensen.

Butorfanol kan användas för att minska ångest. Acepromazin kan användas som ett alternativ och kan bidra till perifer återfördelning av blod på grund av dess beta-blockerande effekt. Hypotermi kan öka perifer vasodilation. Morfin ska inte användas till katter. Sugvätska från luftvägarna och mekanisk ventilation med positivt tryck vid slutet av utandningen kan beaktas i kritiska fall.

ACE-hämmare. ACE-hämmare har fördelaktiga effekter, särskilt hos katter med eldfast hjärtsvikt. Hämning av renin-angiotensinsystemet kan minska angiotensin på grund av ventrikulär hypertrofi. Hämning av renin-angiotensinsystemet kan minska storleken på vänstra atriumet och tjockleken hos interventrikulär septum, åtminstone hos vissa katter. Enalapril och benazepril används oftast hos katter, även om andra hämmare också är tillgängliga.

Kalciumkanalblockerare. Kalciumkanalblockerare antas ha fördelaktiga effekter hos katter med hcmp på grund av en måttlig minskning av hjärtfrekvens och kontraktilitet (vilket minskar myokardiell syreförbrukning). Diltiazem bidrar till koronär vasodilation och kan ha en positiv effekt på myokardiell avslappning. Verapamil rekommenderas inte på grund av dess biotillgänglighet och risken för toxicitet hos katter. Amlodipin har en primär vasodilatoreffekt och används inte i HCM, eftersom det kan provocera reflex takykardi och förvärra den systoliska gradienten av överskottet.

Diltiazem tolereras väl i många fall. Diltiazem långvariga läkemedel är mer lämpade för långvarig användning, även om serumkoncentrationer kan vara varierbara. Dilakor (diltiazem) XR i en dos av 30 mg / katt 1-2 gånger om dagen eller Cardizem CD i en dos av 10 mg / kg / en gång om dagen används oftast.

Betablockerare. Betablockerare kan minska hjärtfrekvensen och den dynamiska obstruktionen av det ventrikulära utflödeskanalen starkare än diltiazem. De används också för att undertrycka takyarytmier hos katter. Hämning av det sympatiska systemet leder också till en minskning av myokardisk syreförbrukning, vilket kan vara viktigt hos katter med ischemi eller hjärtinfarkt. Genom att hämma katekolamininducerad skada på kardiomyocyter kan beta-blockerare minska myokardfibros. Betablockerare kan sakta ner aktiv myokardiell avkoppling, även om fördelarna med att minska hjärtfrekvensen kan vara viktigare.

Atenolol används oftast. Propranolol eller andra icke-selektiva betablockerare kan också användas, men bör undvikas tills lungödem elimineras. Antagonism av beta-receptorer som ligger i luftvägarna, vilket leder till bronkokonstriktion, är en komplikation när icke-selektiva beta-blockerare används för kongestivt hjärtsvikt. Propranolol (ett fettlösligt läkemedel) orsakar slöhet och aptitförändring hos vissa katter.

Ibland läggs beta-blockerare till diltiazem (eller vice versa) hos katter med kronisk eldfast insufficiens eller för att minska hjärtfrekvensen under förmaksflimmer. Noggrann observation är emellertid nödvändig för att förhindra bradykardi eller hypotoni hos djur som får denna kombination.

Kroniskt refraktärt kongestivt hjärtsvikt

Eldfasta lungödem eller pleural effusion är svår att behandla. En måttlig eller uttalad mängd av pleural effusion måste avlägsnas med centes. Olika medicinska taktiker kan bidra till att sänka graden av onormal vätskesamling, inklusive maximering av dosen (eller tillsatsen) av ACE-hämmare; ökning av dosen av furosemid till 4 mg / kg var 8: e timme; öka dosen av beta-blockerare eller diltiazem för att öka kontrollen över hjärtfrekvensen och tillsätta veroshpiron med (eller utan) hydroklortiazid. Veroshpiron kan vara i form av en smaksatt uppslamning för mer noggrann dosering. Pimobendan och digoxin kan också användas för att behandla symtomen på högsidigt, refraktärt kongestivt hjärtsvikt hos katter utan obstruktion av det vänstra ventrikulära utsöndringssystemet och de som har progressiv dilatering av vänster ventrikel och systolisk myokardieinsufficiens i slutskedet. Frekvent övervakning är nödvändig, eftersom det är möjligt att utveckla azotemi och elektrolytskador.

utsikterna

Många faktorer påverkar prognosen hos katter med HCM, inklusive den takt som sjukdomen fortskrider, sannolikheten för tromboembolism och / eller arytmi och svaret på behandlingen. Asymptomatiska katter med endast en svag eller måttlig ökning i vänster ventrikel och vänstra atrium lever ofta normalt i flera år. Katter med en uttalad ökning i vänster atrium och svår hypertrofi har en högre risk för att utveckla hjärtsvikt, tromboembolism och plötslig död. Storleken på vänster atrium och ålder (till exempel äldre katter) korrelerar negativt med livslängden. Den genomsnittliga livslängden för katter med hjärtsvikt är förmodligen mellan 1-2 år. Prognosen är sämre hos katter med förmaksflimmer och refraktär kongestiv högerhjärtad hjärtsvikt. Tromboembolism och kongestivt hjärtsvikt ger en försiktig prognos (genomsnittlig överlevnadstid från 2 till 6 månader), även om vissa katter mår bra om symptom på kongestivt hjärtsvikt kontrolleras och det inte finns några hjärtattacker. viktiga organ. Återfall av tromboembolism är vanligt.

Behandlingsprotokollet för katter med hcmp

Symtom på akut hjärtsvikt

• syrebärare
• minimera patientkontakten
• furosemid (parenteral)
• thorakocentes (om pleural effusion föreligger)
• kontroll av hjärtfrekvens och antiarytmisk behandling (om det anges)
• (du kan använda intravenöst diltiazem, esmolol eller (+/-) propranolol)
• +/ - nitroglycerin (på huden)
• +/ - bronkodilatatorer (t ex aminofyllin eller teofyllin)
• +/ - sedering
• övervaka: andningsfrekvens, hjärtfrekvens och rytm, blodtryck, njurefunktion, serumelektrolyter etc.

Symtom på hjärtsvikt är mild eller måttlig.

• ACE-hämmare
• beta-blockerare (t.ex. atenolol) eller diltiazem
• furosemid
• antiarytmisk profylax (aspirin, klopidogrel, heparin, heparin med låg molekylvikt eller warfarin)
• belastningsbegränsning
• begränsning av salt i kosten, förutsatt att den är smaklig

Behandling av den kroniska formen av hcmp

• ACE-hämmare
• beta-blockerare (t.ex. atenolol) eller diltiazem
• furosemid (lägsta effektiva dos och frekvens)
• antitrombotisk profylax (aspirin, klopidogrel, heparin, heparin med låg molekylvikt, warfarin)
• thoracocentes, om nödvändigt
• +/ - Verohspiron och / eller hydroklortiazid
• +/ - Samtidig användning av beta-blockerare och diltiazem
• +/ - Ytterligare antiarytmisk behandling, om det anges
• övervakning av andningsfrekvensen (och hjärtfrekvens, om möjligt) hemma
• begränsning av salt i kosten, om tillämpligt
• övervakning av njurfunktion, elektrolyter etc.
• korrigera andra sjukdomar (utesluta hypertyreoidism och högt blodtryck, om detta inte har gjorts tidigare)
• +/ - positiva inotropa läkemedel (endast med försämrad systolisk funktion utan obstruktion av det vänstra ventrikulära utsöndringssystemet)