HCM. Hypertrofisk kardiomyopati hos katter (distribution, etiologi, patogenes, diagnos, behandling, förebyggande, komplikationer)

Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati i en 12 månader gammal bengalkatt som fördes till kliniken för profylaktisk vaccination och hade inga kliniska tecken på hjärtsjukdom.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM hos katter) är den vanligaste hjärtsjukan hos katter över hela världen.

Andra alternativ för kardiomyopati hos katter inkluderar restriktiv kardiomyopati (RCMP) och daterad kardiomyopati (DCMP), som tillsammans står för endast 30% av de fall som ses i denna art av små husdjur. I de flesta fall diagnostiserades inte den underliggande hjärtsjukan före presentationen av kliniska symtom i form av pares / förlamning och svår kattangst, vocalization associerad med aortisk tromboembolism [1].

HCM hos katter präglas av en ökning av myocardiummassans massa i vänstra kammaren, mot bakgrund av koncentrisk hypertrofi, i avsaknad av dilatation av vänstra kammaren och anses vanligtvis som den primära genetiska sjukdomen hos unga katter. Sekundära kardiomyopatier hos katter är också kända, som uppträder för andra gången mot bakgrund av hypertyreoidism hos äldre katter. Hypertrofisk kardiomyopati är en ärftlig sjukdom hos katter, som oftast finns i persiska, Maine Coon, Regdol, Devon Rex, American Shorthair, skotska och brittiska raser [2]. Katter av Regdol GCMP-rasen är en autosomal dominerande sjukdom, och hos unga katter är en mycket låg överlevnad (oftare ^ Tillbaka till toppen

Bra att veta

© VetConsult +, 2016. Alla rättigheter förbehållna. Användningen av material som publiceras på webbplatsen är tillåtet, förutsatt att länken till resursen finns. Vid kopiering eller partiell användning av material från sidorna på webbplatsen är det nödvändigt att placera en direkt hyperlänk till sökmotorer som finns i undertexten eller i första stycket i artikeln.

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter

En av de vanligaste hjärtsjukdomarna hos katter är hypertrofisk kardiomyopati. I denna patologi minskar hjärtmuskeln, hjärtkammarens volym minskar, hjärtsvikt utvecklas gradvis. Tidig diagnos och behandling förhindrar döden, i senare stadier av terapi är svårt.

Orsaker till hcmp hos katter

Sjukdomen uppträder huvudsakligen hos individer yngre än 5 år. Utvecklingsmekanismer är inte fullt ut förstådda. På grund av den frekventa förekomsten av hcmp hos katter av vissa raser föreslår en genetisk predisposition till patologi.

Ofta är andra sjuka:

• Norska skogskatter.

• Scottish Fold-katter.

I Maine Coon har arv av hcmp i autosomala gener bevisats.

patogenes

Typiskt flöde av hcmp:

• När hypertrofi av vänster ventrikels vägg minskar volymen, vilket leder till otillräcklig fyllning med blod. Mobiliteten hos väggarna försämras också, vilket kan leda till en ökning av trycket under diastolen (avslappning av hjärtat) och utblodning av blod tillbaka i lungkärlen. Som ett resultat uppstår kongestivt hjärtsvikt med fluidutsläpp i pleurrummet eller lungorna.

• När hypertrofisk kardiomyopati utvecklas är vänstra atriumet involverat i processen, vilket leder till expansion. Patologi är komplicerad av blodproppar, vilket leder till nedsatt hemostas. Ett klassiskt exempel på denna komplikation är förlamningen av bakbenen på grund av trombos i buken aorta.

• Då är det medverkan i mitralventilens process. På grund av en förändring av platsen uppträder systoliskt murmur, eftersom det finns ett hinder för blodutgången i aortan.

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter

De viktigaste symptomen på hypertrofisk kardiomyopati hos katter är andfåddhet och dålig övningstolerans. Patologi är ofta asymptomatisk, i vilket fall lungödem beror främst på kongestiv misslyckande eller plötslig död på grund av tromboembolism.

Om katten har förlamning av bäckens extremiteter, svår smärta (djurskriken och inte klättrar på de drabbade tassarna), måste den omedelbart transporteras till veterinärkliniken. Utan akutvård sker döden om några timmar.

diagnostik

Tidig upptäckt av sjukdomen och behandlingstiden minskar andelen dödsfall och förlänger kattens livstid. Djur i riskzonen måste regelbundet granskas av en veterinär 2 gånger om året.

Den huvudsakliga diagnostiska metoden är ekkokardiografi. Med hjälp av det, beräknar läkaren tjockleken på hjärtväggarna, observerar ventilapparatets funktion och får en objektiv bild av djurets hjärta.

Dessutom föreskrivs EKG- och bröstradiografi. EKG avslöjar karaktäristiska tecken på vänster ventrikulär hypertrofi. På röntgen kan doktorn visuellt se utvidgningen av hjärtans gränser.

Indirekt kan följande symtom anges på HCM:

• Dålig andningsfrekvens.

De har inte en stor förutsägbar noggrannhet, men de tillåter att misstänka början av sjukdomsutvecklingen.

Hypertrofisk kardiomyopati hos behandlade katter

De nuvarande behandlingsregimerna lindrar tillståndet, men botar inte helt hcmp. De valfria läkemedlen är beta-blockerare, vilket minskar hjärtbelastningen och ökar hjärttonen.

Beroende på symptomen kompletteras behandlingsregimen med:

• Trombolitikami - för absorption av existerande blodproppar.

• Antiplateletmedel - för att förhindra bildandet av nya blodproppar.

• Diuretika - för att minska volymen av cirkulerande blod och minska belastningen på myokardiet.

Hur många år lever katter med hypertrofisk kardiomyopati

Om sjukdomen upptäcks i de tidiga stadierna är prognosen för livet gynnsam, med adekvat behandling, näring och vidhäftning är livslängden praktiskt taget inte reducerad. Annars dör djuren ofta under de första åren av livet. Död kan inträffa när som helst, både från akut hjärtsvikt och på grund av trombos.

Det är nödvändigt att veta att förekomsten av stress för ett djur (främst anestesi, bostadsbyte och andra djur i huset) kan dramatiskt förvärra situationen och orsaka en ökning av symtom och progression av sjukdomen fram till döden.

förebyggande

Huvudriktningen för förebyggande åtgärder - snabb diagnos. Det inkluderar regelbundna kontroller med ekkokardiografi och tidigt besök hos läkaren vid de första symptomen på patologi. Det är också nödvändigt att ge katten en diet med en tillräcklig mängd tuarin och proteiner.

Med detta läs:

Sällan kan dina husdjur obehag associeras med sjukdomar i matsystemet. Vid behandling av små djur slutar ungefär en tiondel av dem med olika hjärtpatologier, av vilka medfödda stod för 10%.

Enligt statistiken lider 15% av katter och hundar, även i en tidig ålder, av hjärtsjukdomar. När de blir äldre, hamnar många av dem - mer exakt upp till 60% - i riskgruppen av djur med risk för hjärtsvikt.

Hjärtsvikt är en allvarlig patologi där hjärtat inte kan leverera den nödvändiga mängden blod till organ och vävnader av flera orsaker. Som ett resultat lider kroppen av syrebrist och näringssubstrat.

Hjärtfel är ett tillstånd där hjärtat inte kan ge tillräcklig intensitet av blodflödet. Som ett resultat lider organ och vävnader från syrehushåll och näringsbrister.

Hos katter är hjärtsjukdomar ganska vanliga, både medfödda och förvärvade. Deras karakteristiska egenskap är en konstant progression, uppkomsten misslyckas vanligtvis på grund av icke-specificitet eller frånvaron av synliga symtom. Eftersom brytningen av pumpfunktionen leder till försämring av andra organers arbete

Medfödda hjärtfel hos hundar står för cirka 15% av alla sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. De uppträder som en cirkulationssjukdom på grund av organiska förändringar i hjärtets strukturer. I de flesta fall är patologin genetiskt bestämd, så det sjuka djuret är uteslutet från avel.

Dyspné finns ofta hos katter med sjukdomar i hjärt- och respiratoriska system. Karaktäriserad av en kränkning av andningsrörelsens styrka och rytm.

Fördröjd (dilatering) kardiomyopati är en sjukdom som kännetecknas av nedsatt pumpfunktion och myokardiell kontraktilitet. Medföljande utvidgning av hjärtkamrarna, gallring av hjärtens ventrikulära väggar, rytmförstörningar och kongestiva processer i kroppen.

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter

Hypertrofisk kardiomyopati av katter (HCM eller HCM) är en mycket kuslig och frekvent kattsjukdom, som kännetecknas av en förtjockning av väggen hos den huvudsakligen vänstra kammaren och interventrikulär septum. Samtidigt är det en signifikant minskning av hålrummets vänstra hålrums volym, vilket kan utlösa en ökning av vänstra atriumet. Myokardiet är involverat i processen, vilket leder till störningar i hjärtmuskulärens normala funktion. Enligt statistiken förekommer oftast detta problem hos män.

Etiologi av hypertrofisk kardiomyopati hos katter

Hypertrofisk kardiomyopati av katter är indelad i två typer: primär (ursprunget är inte helt förstått) och sekundärt (som ett resultat av någon sjukdom). Primär i sin tur är obstruktiv och icke-obstruktiv.

• Obstruktivt - högt tryck skapas i hålrummet i vänster ventrikel genom att öka myokardiet, blodet flyter in i aortan med större hastighet, den här processen liknar en bubbelpool. På grund av sådan vortex blodcirkulation öppnar mitral (bicuspid) ventilbladet spontant.
• Icke-obstruktiv - allt är detsamma, endast hög blodhastighet påverkar inte dubbelventilens funktion.
• Förvärvad (sekundär) - är direkt relaterad till åldersrelaterade förändringar och associerade sjukdomar, som kännetecknas av förändringar i myokardiet. Orsaker kan vara störningar i det endokrina systemet, infektionssjukdomar, giftiga ämnen, skador. Sådana sjukdomar leder sällan till uttalade manifestationer av hjärtsvikt.

Genetisk predisposition kan också hänföras till primär kardiomyopati - utvecklingen av hjärtsvikt är ärftlig. Denna sjukdom överförs från generation till generation till vissa raser av katter. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt sådana raser som brittiska, skotska, persiska, Maine Coon, Sphynx och deras mestizos. Ibland manifesteras denna sjukdom i utavlösta djur, det här hänvisar till genetisk ärftlighet.

I det överväldigande flertalet fall manifesterar hypertrofisk kardiomyopati sig i början av djurets liv, från och med sex månader.

Katter som har diagnostiserats med kardiomyopati får inte vidare uppfödas för avkomma. Detta är det enda förebyggandet av att minska risken för utveckling av myokardiepatologi, som kan vara nästa generation.

Symtom på hypertrofisk kardiomyopati

De viktigaste symptomen på hypertrofisk kardiomyopati hos katter är:

• Djurets deprimerade tillstånd;
• Tung andning, som åtföljs av wheezing eller till och med "gurgling";
• Andnöd;
• takykardi;
• Slemhinnor blir blåaktiga i färg;
• Tromboembolism (i de flesta fall misslyckas en bäckenben, ibland båda);
• Hjärtsorg
• Lungödem;
• Vätskeansamling i bröstkaviteten (hydrothorax);
• Ökat tryck;
• Svimning.

Hos katter med hjärtpatologier finns ingen hosta.

Döden kan komma plötsligt. Om åtminstone ett av symtomen uppträder är det därför nödvändigt att kontakta närmaste veterinärklinik så snart som möjligt för att diagnostisera sjukdomen och ge den nödvändiga veterinärvården.

Det är inte uteslutet, det faktum att sjukdomen kan uppstå senare, det vill säga dold. Djuren är inte störd av någonting och det visar inte på det faktum att förändringar redan sker i sin organism. Men något inflytande från den yttre miljön kan prova en övergående utveckling av denna patologi. Det här är mestadels stress. Samma katalysator kan fungera som infusionsterapi (intravenös droppadministrering av läkemedel) i händelse av att volymen och hastigheten av injicerad vätska inte motsvarar djurets parametrar.

På grund av det ökade trycket i kärlen uppstår trängsel, mot bakgrund av vilket lungödem utvecklas. Ödem kan leda till vätskeansamling i pleurhålan. Det är svårt för djuret att andas. Andning blir tung, en otillräcklig mängd syre går in i kroppen, vilket kan leda till hypoxi.

Du kan misstänka att katten har en utvecklande hjärtsjukdom efter träning, svår stress. Djuret ligger på magen och sprider sina tassar i stor utsträckning, andas med en öppen mun som en hund. Efter att djuret har vilat, kan dess tillstånd återgå till det normala.

Ofta inträffar efter några dagar eller omedelbart efter användning av allmänbedövning. Om det manifesteras omedelbart, då i svår form.

Diagnos av hypertrofisk kardiomyopati

Det viktigaste steget i diagnosen kardiomyopati är historia. Ägaren till katten känner sitt djurs vanor bättre än någon annan. Därför är det viktigt att inte sakna någon, om än den minsta förändringen i djurets beteende.

EchoCG är den mest informativa diagnosmetoden, eftersom du kan få nödvändiga, mer detaljerad information om hjärtets struktur och funktionalitet. Alla unga katter som faller i riskgruppen för den ras som tillhör bör vara skyldig att utföra ekkokardiografi (hjärte ultraljud) för att utesluta eller tvärtom bekräfta förekomsten av hjärtpatologi. Det är också obligatoriskt före varje operation, inklusive allmänbedövning, för att eliminera riskerna med anestesi, vilket ökar dramatiskt när det upptäcker förekomst av progressiv hypertrofisk kardiomyopati. Visuellt utvärdera hjärtets arbete, med mätningar av väggen i vänster ventrikel, interventrikulär septum. I normala 5 millimeter. 6 millimeter - misstänkta djur. Från 6 millimeter och högre - de sjuka.

Förstorat vänster atrium i en katt.

Hydrothorax i katten.

Elektrokardiografi är inte alltid en fallstudie. På ett EKG är det möjligt att bedöma expansionen av ett intervall av QRS, ventrikulär och supraventrikulär arytmi, sinus takykardi.

Röntgendiagnostik - Röntgenbilder är gjorda i två utsprång på sidan och på baksidan. Detta gör att du kan bedöma visuellt hjärtets storlek och form, närvaron av lungödem, närvaron av vätska i pleurhålan.

Auscultation - med hjälp av ett fonendoskop kan du diagnostisera förekomsten av utstående murmurs i hjärtat och lungorna, hjärtrytmen (med hypertrofisk kardiomyopati, rytmen), förekomsten av takykardi.

Mätning av tryck med en veterinärtonometer. Vanligtvis är trycket högt. Förfarandet i sig är smärtfritt och tar inte mer än två minuter.

En visuell bedömning av djurets tillstånd är mycket viktigt. När vi undersöker ett djur, uppmärksammar vi de synliga slemhinnorna, som ofta är cyanotiska (blåaktiga).

I svåra former av hypertrofisk kardiomyopati räknas varje minut. Djuret undersöks inte förrän dess tillstånd är stabiliserat, annars kan utvecklingen av sjukdomen förvärras mot djurets stress, vilket kan vara dödligt.

Djur som har sjukdomar som leder till nedsatt hjärtfunktion, sekundär hypertrofisk kardiomyopati, enligt ordinarie djurläkare, genomgår en kardiologisk undersökning.

Behandling av hypertrofisk kardiomyopati

Speciell utrustning krävs för att behandla en sådan allvarlig sjukdom, så hembehandling är inte möjlig om djuret är i allvarligt tillstånd.

Först stabilisera djurets tillstånd. Katten är placerad i en speciell kammare med konstant syreförsörjning, den så kallade oxygenboxen.

När djurets tillstånd har mer eller mindre återgått till normala, är det nödvändigt att utföra forskning. Och också att dra tillbaka vätska som kan ackumuleras i pleuralhålan, genom punktering av bröstväggen - thorakocentes. Ett djur efter ett sådant förfarande blir märkbart lättare att andas.

Syftet med behandlingen är strikt veterinärmedicin, läkemedel och doser är strikt individuella. Behandlingsregimen sammanställs beroende på svårighetsgraden av den patologiska processen och djurets tillstånd och kroppens egenskaper. Behandling av djuret sker på sjukhuset hos veterinärkliniken under överinseende av högkvalificerade specialister. I genomsnitt varar denna behandling ungefär tre dagar. När detta tidsintervall har passerat kan du redan prata om prognosen.

Alla manipuleringar med djur utförs på ett sådant sätt att djuret känns så bekvämt som möjligt och inte upplever onödig stress. Därför bör man i ambulansbehandling minimera manipuleringar för djuret, endast om det behövs, och ge det fullständig vila. Ett besök av deras husdjursägare är också välkomna. Och för att skapa maximal komfort för djuret, görs all forskning bäst i närvaro av ägaren. Klinikens ovanliga situation är stressig för katten, men när djuret inser att ägaren är nära, ser bekanta ansikten, ger detta djuret större förtroende och är mindre stressat och rädd.

Katter som uppvisar en positiv dynamik vid inpatientbehandling har alla chans att deras vidare behandling kommer att äga rum hemma, i sina bekanta miljöer. Ägaren av ett sådant djur ska regelbundet rapportera statusen för sitt husdjur till veterinärkliniken, där de är registrerade.

Djuret upprättar också en speciell diet, medför begränsningar av fysisk ansträngning. Under inga omständigheter kan det överföras djuret, eftersom fetma leder till en extra belastning på hjärtat.

Åldersrelaterade djur med en sekundär typ av hypertrofisk kardiomyopati måste stoppa grundorsaken, vilket orsakade utvecklingen av myokardiell patologi.

Det är emellertid så individuellt, det finns olika situationer, olika sjukdomar eller till och med ett helt komplex av sjukdomar. Och det är inte alltid så att hjärtsjukdomar löses av sig själv efter eliminering av grundorsakerna. I sådana fall ordineras ytterligare behandling ofta med läkemedel som syftar till att upprätthålla hjärtmuskulaturen och konstant övervakning av tillståndet.

Sådana djur bör registreras hos en veterinärkardiolog, genomföra regelbundet forskning om tillståndet i hjärtmuskeln.

Helt återställda djur rekommenderas också att undersökas av en kardiolog minst en gång per år, men som alla andra djur rekommenderas regelbundna rutinundersökningar. Mer exakta rekommendationer, i varje enskilt fall, ger den behandlande läkaren sig när nästa gång du behöver besöka en veterinär för att övervaka tillståndet.

Ett viktigt villkor i behandlingen är efterlevnaden av rekommendationerna om utfodring, vård och underhåll av djuret.

Sammanfattningsvis kan vi säga att behandlingen syftar till att eliminera stagnation och andra symptom på kardiomyopati, förbättra hjärtmuskeln, förhindra utvecklingen av tromboembolism, förbättra livskvaliteten hos djuret.

Prognos för hypertrofisk kardiomyopati

Med primär hypertrofisk kardiomyopati är prognosen ganska tvetydig. Det beror helt på form, kurs och respons på behandlingen.

Om det finns synliga förbättringar under de första dagarna av den kliniska behandlingen, har prognosen en tendens till ett positivt resultat av sjukdomen, eftersom djuret ska ges fullständig vila. Eventuell stress kan förvärra sjukdomsförloppet.

I fallet med svår hypertrofisk kardit, om det inte sker någon förbättring under de första 1-2 dagarna, och tillståndet bara förvärras, är prognosen tyvärr dålig.

Hypertrofisk kardiomyopati, orsakad av någon sjukdom, har i de flesta fall en positiv trend, vilket eliminerar orsaken till myokardiell hypertrofi och upprätthåller hjärtmuskulaturens funktion och tillstånd med droger.

Ägare av katter och katter som inte utförde ekkokardiografi med sina djur före allmänbedövning av någon anledning, skulle flera dagar efter operationen vara maximalt fokuserade på deras husdjur, övervaka dess skick och beteende. Vid eventuella, även den minsta ledtråden i hjärtproblemet, sök genast veterinärvård.

Om du är ägare till en katt eller katt och ditt djur är utsatt för hjärtsjukdom, måste du därför genomgå en ultraljudsundersökning av ditt hjärta före operation, vare sig sterilisering eller kastrering, för att undvika en obehaglig "överraskning"!

Vad är hypertrofisk kardiomyopati i en katt och hur man behandlar det

Patologier i hjärtat hos katter klassificeras som äldre sjukdomar. De vanligaste kardiomyopatierna är myokardiella lesioner, som kännetecknas av en ökning av hjärtmuskulans storlek. Av de flera typerna diagnostiseras hypertrofisk kardiomyopati (HCMP), en isolerad myokardiell lesion med hypertrofi (förtjockning) av de ventrikulära väggarna. Fördjupad kardiomyopati (DCM) är också utbredd, där det finns en patologisk ökning (dilatation) i hjärtkamrarna. Sjukdomen hos denna sjukdom är att den inte kan förklara sig länge, plötsligt faller på ett husdjur med alla symtom. Därför måste ägaren vara särskilt försiktig så att hon inte saknar de första förutsättningarna för sitt husdjurs utvecklingsproblem.

Typer av sjukdom

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter klassificeras som primär eller idiopatisk. Det betyder att det är en självständig sjukdom som inte är en komplikation eller ett symptom på en annan sjukdom. Det antas ha en genetisk natur, och därför kan det diagnostiseras hos unga individer.

Dessutom, i mer sällsynta fall kan hcmp också vara sekundär. I detta fall verkar det som en följd av en redan existerande sjukdom (diabetes, njursvikt, sköldkörtelsjukdom).

Patologiutvecklingsmekanism

Hypertrofi av ventrikelernas väggar försämrar väsentligt hjärtets funktion, vilket leder till stagnation av blod i atrierna. Dålig blodflöde orsakar cirkulationshypoxi (syrehushåll orsakad av nedsatt blodcirkulation). Spasm i perifera kärl ökar risken för trombos. Om sjukdomen inte behandlas kan den leda till utveckling av hjärtsvikt, farliga arytmier och även orsaka djurets död.

Beroende på platsen finns det en HCM i höger eller vänster ventrikel. Hos katter är lesioner i vänster ventrikel och interventrikulär septum vanligare.

Den patologiska processen saktar tillväxten av muskelvävnad som bildar hjärtets kontraktile system. Kroppen kompenserar för denna brist med bindväv, förtjockning myokardens väggar. Särskilda ärr visas på hjärtat, vilket minskar hjärtkammarens storlek. Av samma anledning minskar kroppens elasticitet också.

Skälen till utvecklingen av den primära formen

Amerikanska forskare har funnit att sjukdomens primära karaktär beror på en ärftlig faktor. De drog också slutsatsen att katter och Maine-coon och regdollraser är mest mottagliga för patologiska mutationer. Senare i riskgruppen för förekomsten av primär hypertrofisk myokardiopati tillsattes följande raser: Persiska, Sphynx och Abyssinian.

För närvarande anses det faktum att bekräftar att förekomsten av mutationer i generna ökar sannolikheten för sjukdomen anses vara bevisad, även om antalet sjuka katter med defekta gener endast var 40% av det totala antalet som deltog i studien. Därför är det möjligt att det också finns andra ärftliga störningar som ökar sannolikheten för sjukdomsuppkomsten.

HCMPs genetiska natur bekräftas av sjukdomssjukdomar och föräldrar och deras barn. Det är baserat på ärftliga mutationer av gener som ansvarar för framställning av myosinprotein, vilket är ansvarigt för myokardiums kontraktile funktion.

Den sekundära (förvärvade) naturen hos sjukdomen orsakar mutationer av samma gener, vilka uppträder under påverkan av olika negativa miljöfaktorer och som ett resultat av felaktig vård.

Orsaker till sekundär sjukdom

Katter av sådana raser är föremål för sjukdomens sekundära former: British Shorthair, Siamese, Russian Blue och Siberian. Sekundär kardiomyopati kan utvecklas i dem som en komplikation av en hel rad sjukdomar.

1. Hjärt- och lungsjukdomar:

• medfödda myokardiska patologier (bovint hjärta);
• infektionssjukdomar i hjärtmuskeln;
• arteriell hypertoni;
• lunginflammation av annan art.

2. Metaboliska störningar:

• amyloidos (störning av proteinmetabolism, kännetecknad av patologisk deponering av amyloidprotein i vävnader);
• hemokromatos eller pigmenterad cirros (en leversjukdom som leder till nedsatt järnomsättning i kroppen).

3. Endokrinologiska sjukdomar:

• akromegali (patologisk produktion av tillväxthormon);
• hypertyreoidism (överdriven aktivitet av sköldkörteln).

4. Ondartade neoplasmer: lymfom (onkologisk sjukdom i lymfsystemet).

Dessutom kan de provokerande faktorerna vara felaktiga förhållanden hos djuret:

• Konsekvenserna av långvarig stress.
• Brist på viktiga mikronäringsämnen i kosten. Detta gäller särskilt för aminosyrat taurin. En tillräcklig mängd positiva effekter på hjärtmuskeln minskar belastningen på hjärtat, skyddar hjärtvävnaden från skador.
• Kronisk förgiftning, vars källa kan vara långvarig läkemedelsbehandling, effekterna av hushållskemikalier, infektion med helminter.

Symtom på sjukdom

Hypertrofisk kardiomyopati kännetecknas ofta av en långvarig frånvaro av symtom. En sådan kurs beror på hjärtans goda kompensationsförmåga i ung ålder. Men gradvis upphör hjärtat att klara av belastningen och på kort tid utveckla svåra symtom. Om tiden inte börjar behandlas, kommer djuret inte att leva länge.

Därför är det mycket viktigt för ägaren att vidta åtgärder så snart han ser de första varningsskyltarna:

• slöhet, förlust av intresse för utomhusspel, hypodynami. Kroppstemperaturen kan sänkas;
• andningssvårigheter, andfåddhet;
• kvävning, svimning, tecken på hypoxi börjar när sjukdomen blir svårare;
• blanchering av slemhinnor. Med tiden förvärvar de en blåaktig nyans;
• reflexhost under attacker av andfåddhet;
• Karaktäristisk hållning av brist på luft: djuret står med benen ifrån varandra och halsen är utsträckt;
• lungödem, vätskeackumulering i pleurhålan;
• Bakbenförlamning kan förekomma i svåra steg, som ett symptom på svår tromboembolism.
• plötslig död hos djuret kan vara det enda symptomet av sjukdomen i händelse av att det fortsatte i latent form utan tydligt uttryckta symtom.

Diagnos av sjukdomen

Veterinären gör en preliminär diagnos medan man lyssnar på hjärnljud. Basen är systoliska murmurs, hjärtarytmi (arytmier) och galopprytm (tredelad rytm, vilket indikerar myokardieinsufficiens). Förtydligande diagnostik inkluderar instrumental undersökning av hjärtmuskeln:

1. Röntgen på bröstet. Det kommer att låta dig se patologiskt dilaterade hjärtkamrar och pleural effusion i närvaro av lungreaktioner.
2. Elektrokardiografi behövs för att upptäcka förekomsten av arytmier och takykardier. Vid detta tillfälle kan HCM diagnostiseras.
3. Ultraljudsundersökning av hjärtat är den mest informativa metoden. Det behövs för att identifiera hur tjock myokardvägg är. Det är möjligt att bestämma mängden blodflöde och förekomsten av blodproppar i artärerna.

Speciellt noga bör undersökas katter med hög risk för sjukdom. Det bestäms med hjälp av speciella genetiska tester som hjälper till att se individens individuella predisposition.

Sjukbehandling

Full bot av sjukdomen kan endast uppträda på grund av operation. Konservativ behandling är utformad för att stärka hjärtmuskeln och minimera belastningen på den. Detta kommer att förlänga djurets liv och förbättra livskvaliteten. Av stor vikt är läkemedelsbehandling, även om det är lika viktigt att observera viss försiktighet vid underhåll och vård av ett sjukt djur.

Drogterapi

Katter med denna sjukdom som får adekvat behandling lever oftast ganska lång tid.

Typiskt är behandlingsregimen baserat på droger som minskar belastningen på hjärtat:

1. Betablockerare (Atenolol, Propranolol) minskar antalet sammandragningar per tidsenhet, vilket minskar organs behov av syre. Förhindra arytmi.
2. Kalciumkanalblockerare (Diltiazem), vilket minskar hjärtfrekvensen, hjälper den hypertrofiberade myokardväggen att slappna av och delvis återhämta sig.
3. ACF-hämmare (Enalapril) används för att behandla hjärtsvikt och minska högt blodtryck.
4. Diuretika (furosemid) används för att förhindra stagnation i kroppen, eftersom det finns stor sannolikhet för lungödem eller pleurala utslag.

Om diuretika inte är tillräckligt effektiva, avlägsnas överskott av vätska från kroppen kirurgiskt genom att punktera bröstet, i det område där det finns ackumulering av pleural effusion.

Innehållsegenskaper

Särskild uppmärksamhet vid vård av sjuka djur bör ges följande punkter: förebyggande av stressiga situationer, begränsning av fysisk ansträngning och terapeutisk kost.

Terapeutisk kost

För att förhindra stagnation i kroppen erbjuds djuret en saltfri diet. Det hjälper till att upprätthålla normalt blodtryck.

I kosten måste det nödvändigtvis vara medicinsk matning med aminosyrat taurinen, som kan ges oralt. Detta kommer att avsevärt minska belastningen på djurets hjärta och förhindra utvecklingen av hjärtsvikt och andra obehagliga symptom.

Förebyggande åtgärder

För att förhindra den primära formen av sjukdomen är svår. Personer med risk för sådana ärftliga patologier rekommenderas inte att odla, för att utesluta möjligheten att utseendet av avkomma med denna patologi.

Det rekommenderas att ägare av katter från Maine Coon och Regdoll raser utföra ett speciellt test för sina husdjur för att bestämma deras genetiska status. Förebyggande av sekundär form av GPKM bör genomföras under djurets hela livstid. Den innehåller följande grundläggande steg:

• regelbundna kontroller vid veterinärkliniken;
• Förberedelsen av en balanserad diet med ett tillräckligt innehåll av spårämnen som förstärker hjärtmuskeln (kalium, magnesium) och aminosyran taurin;
• träna hjärtmuskeln genom att stimulera motorisk aktivitet
• förebyggande av stressiga situationer.

Ägaren kan självständigt bedöma sitt husdjurs skick. För att göra detta måste han själv bestämma hur många slag per minut hans hjärta gör. En försvagad puls i femoralartären (mindre än hundra slag per minut) kan indikera närvaron av hjärtsvikt eller tromboembolism (blockering av stora artärer).

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter är en ganska vanlig sjukdom. De mest effektiva åtgärderna för att fördröja starten eller till och med förhindra det alls är konstant förebyggande och tidig diagnos. Därför bör man aldrig försumma dessa åtgärder. I denna situation är det viktigt att inte förlora tiden.

Hypertrofisk kardiomyopati av katter

Foto från klinikerens korta tidskrift

Artikel från Textbook of Veterinary Internal Medicine Fourth Edition, 2009

Översättning från engelska Vasiliev AV

etiologi

Orsaken till primär eller idiopatisk hypertrofisk kardiomyopati (HCM) hos katter är okänd, men arvelig patologi finns förmodligen i många fall. Sjukdomen är uppenbarligen utbredd i flera raser, som Meinkun, Persian, Regdoll, American Shorthair. Det finns också rapporter om hypertrofisk kardit i kullkammar och andra nära släktingar till korthåriga inhemska korthår. Autosomalt dominerande arv hittades hos vissa raser. Det är känt att med familjen hcmp hos människor finns det många olika genmutationer. Även om vissa frekventa mutationer i humana gener ännu inte förekommer hos katter med hcmp, kan andra hittas i framtiden. Vissa forskare (Meurs 2005) fann också en mutation i myosinbindande protein C av myocyter i denna ras. En annan mutation hittades i regdolls; testning för dessa mutationer är för närvarande tillgänglig (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Förutom genmutationer som kodar för proteiner som är ansvariga för myokardiell kontraktilitet och regulatoriska proteiner innefattar möjliga orsaker till sjukdomen en ökad känslighet av myokardiet till överdriven produktion av katekolaminer; patologiskt hypertrofiskt svar på myokardiell ischemi, fibros eller trofiska faktorer; primär patologi av kollagen; myokardiella sjukdomar relaterade till kalcium, processer. Myokard hypertrofi med mineraliseringsfoci förekommer hos katter med hypertrofisk felinmuskulärdystrofi, som är associerad med X-kromosomen av recessivt dystrofiskt misslyckande, som liknar Duchenne muskeldystrofi hos människor, men kongestivt hjärtfel är sällsynt hos dessa katter. Vissa katter med hcmp har höga halter av tillväxthormon i serum. Det är oklart huruvida viral myokardit spelar en roll i patogenesen av kardiomyopati. I en studie utvärderades myokardprover från katter med hcmp genom polymeraskedjereaktion (PCR) och visade närvaron av panleukopenivirus-DNA i cirka en tredjedel av myokarditkatter och visade inte sin närvaro hos friska kontrollkatter (Meurs, 2000).

patofysiologi

Förtjockning av vänster ventrikelvägg och / eller interventrikulär septum är karakteristisk, men omfattningen och fördelningen av hypertrofi hos katter med HCM är variabel. Många katter har symmetrisk hypertrofi, men vissa har asymmetrisk förtjockning av interventrikulär septum och få har hypertrofi begränsad av den fria väggen i vänster ventrikel eller papillära muskler. Lumen i vänster ventrikel ser vanligen ut små. Fokala eller diffusa zoner av fibros finns i endokardiet, ledningssystemet eller myokardiet; inskränkning av de små kransartärerna kan också vara närvarande. Det kan finnas zoner av hjärtinfarkt och felaktigt arrangemang av myokardfibrer.

Myokard hypertrofi och dess åtföljande förändringar ökar stivheten i ventrikulärväggen. Dessutom kan tidig aktiv myokardiell avslappning vara långsam och ofullständig, särskilt i närvaro av myokardiell ischemi. Detta minskar dessutom ventrikulär distensibilitet och bidrar till diastolisk dysfunktion. Styvheten hos ventriklarna bryter mot fyllningen av vänster ventrikel och ökar diastoliskt tryck. Volymen på vänster ventrikel förblir normal eller minskar. Den reducerade volymen av ventrikeln orsakar en minskning av strokevolymen, vilken kan bidra till neurohormonal aktivering. En högre frekvens av hjärtkollisioner påverkar dessutom fyllningen av vänstra kammaren, vilket bidrar till myokardiell ischemi, lungöversvämning och ödem, förkortar längden på diastolisk fyllning. Kontraktilitet eller systolisk funktion är vanligtvis vanlig hos sjuka katter. Men hos vissa katter utvecklas systoliskt ventrikulärt misslyckande och ventrikulärt dilatation gradvis.

En progressiv ökning av påfyllningstrycket i vänster ventrikel leder till en ökning av trycket i vänstra atrium och lungorna. Resultatet kan vara en progressiv ökning av vänster atrium och lungstoppning och ödem. Graden av utvidgningen av vänstra atriumet varierar från mild till svår. Blodproppar finns ibland i lumen i vänstra kammaren eller fäst vid ventrikelväggen, men oftare lokaliseras de i vänstra atriumet. Arteriell tromboembolism är en stor komplikation av hCMP, liksom andra former av kardiomyopati hos katter. Några sjuka katter utvecklar mitralinsufficiens. Förändringar i vänster ventrikels geometri, strukturen i papillärmusklerna eller mitralventilens systoliska rörelse (den systoliska rörelsen i den främre kuspen) kan störa ventilens normala tillslutning. Ventilinsufficiens bidrar till en ökning av storleken på vänster atrium och tryck i den).

Vissa katter har en systolisk dynamisk obstruktion av det vänstra ventrikulära utsöndringssystemet. Detta fenomen kallas också hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati eller funktionell subaortisk stenos. Överdriven asymmetrisk hypertrofi hos basen av interventrikulär septum kan vara uppenbar på ekokardiogrammet och vid obduktionen. Systolisk obstruktion av excretionskanalen ökar trycket i vänster ventrikel, påverkar ventrikulärväggen negativt, ökar behovet av syre i myokardiet och främjar myokardiell ischemi.

Mitral regurgitation ökar tendensen för den främre mitralventilen att röra sig mot interventrikulär septum under ventrikulär systole (SAM). Ökad turbulens i det vänstra ventrikulära utflödeskanalen orsakar ofta systoliska murmurer av varierande intensitet hos dessa katter.

Olika faktorer kan troligen bidra till utvecklingen av myokardiell ischemi hos katter med hcmp. Dessa innefattar minskning av de intramurala kransartärerna, ökat påfyllningstryck i vänster ventrikel, minskat perfusionstryck i kransartärerna och otillräcklig täthet hos myokardiella kapillärer, beroende på graden av hypertrofi. Takykardi bidrar till ischemi, ökar myokardisk syreförbrukning, samtidigt som tiden för diastolisk koronarperfusion minskas. Ischemi förvärrar tidig aktiv avkoppling av ventriklerna, som senare ökar ventriklarnas påfyllningstryck och efter ett tag leder till fibros av myokardiet. Ischemi kan provocera en arytmi och eventuellt bröstsmärta.

Atrial fibrillering och andra takyarytmier strider ytterligare mot diastolisk fyllning och ökar venös trängsel. förlust av normala atriska sammandragningar och ökad hjärtfrekvens associerad med förmaksflimmer är särskilt skadliga. Ventrikulär takykardi eller andra arytmier kan leda till synkope eller plötslig död. Pulmonell venös trängsel och ödem orsakas av ökat tryck i vänstra atriumet. Ökat lung-venöst och kapillärt tryck orsakar lungvasokonstriktion; ökat lungartärtryck och symtom på sekundärt högsidigt kongestivt hjärtsvikt kan förekomma. Med tiden utvecklar vissa katter med hcmp eldfast biventrikulärt misslyckande med massiv pleural effusion. En effusion är vanligen en modifierad transudat, även om den kan vara (eller bli) chylous.

Kliniska manifestationer

HCM är vanligast hos medelålders manliga katter, men de kliniska symptomen kan förekomma vid vilken ålder som helst. Katter med mild sjukdom kan vara asymptomatiska i flera år. Katter med symtom på sjukdomen uppvisar oftast andningssymtom med varierande svårighetsgrad eller symptom på akut tromboembolism. Respiratoriska symptom innefattar tachypi; andnöd i samband med aktivitet; dorsal och mycket sällsynt hosta (som kan förväxlas med kräkningar). Uppkomsten av sjukdomen kan manifestera sig akut i stillasatta katter, även om de patologiska förändringarna utvecklas gradvis. Ibland är slöhet och anoreksi den enda manifestationen av sjukdomen. Vissa katter har synkope eller plötslig död utan några andra symtom. Stress, såsom anestesi, operation, vätskadrift, systemisk sjukdom (t.ex. hypertermi eller anemi) eller transport kan bidra till manifestation av hjärtsvikt i kompenserade katter. Asymptomatisk sjukdom detekteras hos vissa katter när hjärtstörning eller galopprytmen detekteras under rutinmässig auskultation.

Systoliska murmurs orsakade av mitral regurgitation eller obstruktion av excretionskanalen i vänster ventrikel detekteras ofta. Vissa katter har inget hörbart ljud, även de som har svår ventrikulär hypertrofi. Det diastoliska ljudet av en galopp (vanligtvis S4) kan höras, speciellt om hjärtfel är uppenbart eller det hotar det. Hjärtarytmier är relativt vanliga. Femoralpuls är vanligtvis stark, utom i fall av distort aortisk tromboembolism. Hjärttrycket förstärks ofta. Förstärkt andnings ljud, lungorala och ibland cyanos åtföljer svår lungödem. Wheezing i lungorna hörs inte alltid i lungorna med ödem hos katter. Pleural effusion försvagar vanligtvis ventrala lungljud. Fysisk undersökning kan vara normal i subkliniska fall.

Diagnosen

radiografi

Radiografiska egenskaper hos hcmp inkluderar en ökning av vänstra atriumet och en ökning i varierande grader av vänster ventrikel. Den klassiska hjärtformen i form av en valentin i de dorsoventrala och ventrodorsala utsprången är inte alltid närvarande, men vanligtvis är positionen av toppen i vänster ventrikel bevarad. Hjärtans silhuett ser normalt ut i de flesta katter med mild HCM. Förlängda och brutna lungor kan ses hos katter med kronisk ökning av trycket i lungorna och vänster atrium. Vänstersidigt kongestivt hjärtsvikt orsakar fläckiga infiltrater uttryckta i varierande grad i interstitiellt eller alveolärt lungödem. Radiografiskt är distributionen av lungödem varierande; vanligen finns det en diffus eller lokal fördelning inom lungorna, i motsats till den karakteristiska basala fördelningen av kardiogent lungödem hos hundar. Pleural effusioner är vanliga hos katter med avancerat eller biventrikulärt hjärtsvikt.

elektrokardiografi

De flesta katter med hcmp (upp till 70%) har elektrokardiografiska abnormiteter. De innefattar abnormiteter som är karakteristiska för en ökning av vänster atrium och vänster ventrikel, ventrikulär och / eller (mindre ofta) supraventrikulära takyarytmier och tecken på blockad av vänstra benet i bunten av His. Ibland föreligger en fördröjning av atrioventrikulär ledning, ett fullständigt atrioventrikulärt block eller sinus bradykardi.

ekokardiografi

Ekkokardiografi är den bästa metoden för diagnos och differentiering av hcmp från andra sjukdomar. Hypertrofiens längd och dess fördelning inom den fria väggen i vänster ventrikel, interventrikulär septum och papillära muskler detekteras i M-läge och B-läget för ekoundersökningar. Doppler sonografi kan demonstrera systoliska och diastoliska störningar i vänster ventrikel.

Vanligt förekommande myokardförtjockning och hypertrofi detekteras ofta asymmetriskt i fri vägg i vänster ventrikel, interventrikulär septum och papillära muskler. Focal zoner av hypertrofi finns också. Användning av B-läge hjälper till att säkerställa korrekt avsökningsriktning. Standardmätningar i M-läge bör utföras, men förtjockningszoner utanför dessa standardpositioner bör också mätas. Diagnos vid ett tidigt skede av sjukdomen kan vara presumptivt hos katter med svag eller enda brännvikt. Valaktig positiv förtjockning (pseudohypertrofi) kan inträffa under uttorkning och ibland med takykardi. Felaktiga mätningar i diastol uppträder också när ultraljudsstrålen inte korsar väggen / partitionen vinkelrätt och när mätningar inte görs i slutet av diastolen, vilket kan ske utan samtidig EKG, eller när B-läge inte är tillräckligt för en kvalitativ mätning. Tjockleken på den fria väggen i vänster ventrikel eller interventionsvampen (korrekt uppmätt) på mer än 5,5 mm betraktas som patologi. Katter med svår hcmp har en interventrikulär septum eller fri vägg i vänster ventrikel i diastol 8 mm eller mer, även om graden av hypertrofi inte nödvändigtvis korrelerar med svårighetsgraden av kliniska symptom. Doppler metoder för att bedöma diastolisk funktion, såsom isovolum avslappningstid, mitralintag och blodflödeshastighet i lungorna, samt Doppler-vävnadsbildnings-tekniken används allt oftare för att bestämma sjukdomens egenskaper.

Hypertrofi hos papillära muskler kan uttryckas och obliteration av vänster ventrikel i systol observeras hos vissa katter. Ökad echogenicitet (ljusstyrka) av papillära muskler och subendokardiella zoner är vanligtvis en markör för kronisk myokardiell ischemi med resulterande fibros. Fraktionen av förkortning av vänster ventrikel är vanligtvis normal eller ökad. Vissa katter har emellertid svagt eller måttligt utvidgat vänster ventrikel och minskad kontraktilitet (kontraktilitetsfraktion 23-29%, normal kontraktilitetsfraktion 35-65%). Ibland detekteras en ökning av höger ventrikel och pleural eller perikardiell effusion.

Katter med dynamisk obstruktion av det vänstra ventrikulära excretionskanalen har ofta en mitralventil SAM eller tidigt tillslutande av aortaklapparna, vilket upptäcktes under M-mode-studien. Doppler sonografi kan uppvisa mitral regurgitation och turbulens i det vänstra ventrikulära utflödeskanalen, även om ultraljudsstrålens placering längs blodflödet med maximal hastighet av utstötning från ventrikeln är ofta svårt och det är lätt att underskatta den systoliska gradienten.

Förstoringen av vänstra atriumet kan vara från mild till svår. Spontan kontrast (rotation, rökeeko) ses i det utvidgade vänstra atriumet hos vissa katter. Det antas att detta är resultatet av blodstasis med cellaggregation och det är en föregångare till tromboembolism. Trombos syns ibland i vänster atrium, vanligtvis i örat.

Andra orsaker till myokardiell hypertrofi bör uteslutas innan idiopatisk hcmp diagnostiseras. Myokardförtjockning kan också uppstå på grund av infiltrativ sjukdom. Variationer i myokardiell ekogenitet eller oregelbundenhet i väggar kan hittas i sådana fall.

Överdriven bindväv framträder som ljusa linjära ekon i hålrummet i vänstra kammaren.

Clinicopathological features

Hos katter med måttlig eller svår HCMP finns höga koncentrationer av cirkulerande natriuretiska peptider och hjärt-troponiner. Hos katter med hjärtsvikt, ökade plasmakoncentrationerna av tumörnekrosfaktor (TNF) i varierande grad.

Figur 1
Radiografiska fynd i CKMP hos katter. Lateral (A) och dorsoventral (B) prognoser, vilket visar en ökning av vänstra atriumet och en mild ventrikulär ökning av den manliga inhemska korthåriga katten. Lateral projicering av en katt med HCM och märkt lungödem

Figur 2
Elektrokardiogram i en katt med hcmp som visar sällsynta ventrikulära extrasystoler och avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster. Bly 1,2,3, hastighet 2,5 mm / sek. 1 cm = 1 mV

Figur 3
Ekkokardiografiska fynd när det gäller hcmp-katter. Bilden i M-läge (A) vid nivån på vänster ventrikel hos en sjuårig manlig inhemsk korthårig katt. Tjockleken på den fria väggen i vänster ventrikel och interventrikulär septum i diastolen är ca 8 mm. Bild i B-läge (B) i rätt parasternal position längs vänster ventrikels kortaxel i diastol (B) och systole © i en manlig Meinkun med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. I (B) var uppmärksam på hypertrofa och ljusa papillära muskler. I © notera den nästan fullständiga utplåningen av vänster ventrikulärkammare i systole. IVS, interventricular septum; LV, vänster ventrikel; LVW, fri vägg i vänster ventrikel; RV, höger kammare

Figur 4
A, E-läge i M-läge i mitten av systolen i en katt med Figur 3 (B och C). Ekosignalen från den främre mitralventilen är synlig i lumen i det vänstra ventrikulära utflödesområdet (pilen) på grund av den patologiska systoliska rörelsen hos den främre mitralventilen i riktningen mot interventrikulär septum (SAM). B, M-Mode Echocardiogram vid mitralventilens nivå, vilket också visar SAM (pilar).

Ao, aorta; LA, vänstra atrium; LV, vänster ventrikel.

Figur 5
Färgdopplerbild under systole i en manlig inhemsk långhårig katt med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. Var uppmärksam på det turbulenta flödet ovanför framsprutningen av det förtjockade interventrikulära septumet i lumen i det vänstra ventrikulära utsöndringsområdet och mild mitralinsufficiens hos mitralventilen, ofta associerad med SAM. Höger parasternal position längs vänstra ventrikelns längdaxel. Ao, aorta; LA, vänstra atrium; LV, vänster ventrikel.

Figur 6
Ett ekkokardiogram erhållet från höger parasternal position längs vänstra ventrikelns kortaxel vid aorta och vänster atrium i en gammal hankönig korthårig katt med restriktiv kardiomyopati. Notera den markerade ökningen i vänster atrium och blodproppen (pilarna) i förmakstillägget. A, aorta; LA, vänstra atrium; RVOT, excretionskanalen i höger kammare

behandling

Subklinisk HCM

Det finns ingen överenskommelse om huruvida asymptomatiska katter ska behandlas (och hur). Det är oklart huruvida sjukdomsprogressionen kan sakta ner eller öka livslängden vid användning av medicinering före sjukdoms kliniska manifestation. Enligt några rapporter visar vissa katter ökad aktivitet och bättre hälsa efter behandling med beta-blockerare eller diltiazem vid detektering av echografiska abnormiteter eller arytmier. När en måttlig eller uttalad ökning i det vänstra atriumet detekteras, särskilt med spontan ekokontrast, är det klokt att förskriva antitrombotisk behandling.

Omprövning en eller två gånger per år är vanligtvis önskvärt. Sekundära orsaker till myokardiell hypertrofi, såsom systemisk arteriell hypertoni och hypertyreoidism, bör uteslutas (eller ska behandlas om de identifieras).

Kliniskt uppenbart HCM

Målet med terapi är att öka ventrikulär fyllning, minska trängsel, kontrollarytmi och förebygga tromboembolism. Furosemid används endast i doser som behövs för att kontrollera symtomen på stagnation. Måttlig eller uttalad ackumulering av pleural effusion elimineras genom thoracocentesis, medan katten försiktigt hålls i baktillstånd. Katter med allvarliga symtom på hjärtsvikt upplever vanligtvis syrebärare, furosemidparenteral och ibland andra läkemedel för att kontrollera ödem (beskrivs mer detaljerat senare). Så snart den första behandlingen är mottagen, måste katten vara försedd med fred. Andningsfrekvensen fastställs initialt och utvärderas sedan var 30: e eller mer, men utan att orsaka ytterligare oro för katten. Installering av en intravenös kateter, blod, radiografi och andra test och behandlingsmetoder ska skjutas upp till en mer stabil katt.

Ventrikulär fyllning förbättras genom att sänka hastigheten av sammandragningar i hjärtat och ökande hjärtavslappning. Stress- och aktivitetsnivåer bör minimeras så mycket som möjligt. Även om kalciumblockeraren diltiazem eller beta-blockerare länge är de grundläggande läkemedlen för långvarig oral terapi, kan ACE-hämmare vara till stor nytta hos katter med hjärtsvikt. Optimala rekommendationer kräver ytterligare forskning. Beslutet att använda ett eller annat läkemedel beror på ekkokardiografiska eller andra fynd i en enskild katt eller på svaret på behandlingen. Diltiazem används ofta i närvaro av uttalad symmetrisk vänster ventrikulär hypertrofi. Betablockerare föredras för närvarande för katter med obstruktion av utflödeskanalen i vänster ventrikel, takyarytmier, synkope, misstänkt hjärtinfarkt eller samtidig hypertyreoidism. ACE-hämmare kan minska neurohormonal aktivering och patologisk myokard remodeling. De används ibland som monoterapi eller kombinerad med diltiazem eller beta-blockerare. Långtidsbehandling innefattar vanligtvis droger för att minska sannolikheten för arteriell tromboembolism. Att begränsa natrium i kosten rekommenderas under förutsättning att det är bra att äta en sådan diet, men det är viktigare att förhindra anorexi.

Vissa läkemedel är vanligtvis inte önskvärt att använda hos katter med hcmp. Dessa inkluderar digoxin och andra positiva inotropa läkemedel, eftersom de ökar myokardins syreförbrukning och kan öka den dynamiska obstruktionen av det vänstra ventrikulära utsöndringssystemet. Eventuella läkemedel som ökar hjärtfrekvensen är också potentiellt skadliga, eftersom takykardi minskar fyllningstiden för vänster ventrikel och predisponerar myokardiell ischemi. Arteriella vasodilatorer kan orsaka hypotension och reflex takykardi, och katter med HCM har en låg förspänning. Hypotension kan också öka den dynamiska obstruktionen av det vänstra ventrikulära utsöndringssystemet. Även om ACE-hämmare minskar blodtrycket, är deras vasodilaterande effekt vanligen mild.

Katter med svårt lungödem brukar först få furosemid intramuskulärt i en dos av 2 mg / kg var 1-4: e timme innan du installerar en intravenös kateter utan överdriven stress för katten. Frekvensen av andningsrörelser och svårighetsgraden av dyspné används för att korrigera diuretikabehandling. Med förbättrad andning kan behandlingen med furosemid fortsättas med en reducerad dos (1 mg / kg var 8-12 timmar). Så snart lungödem kontrolleras ges furosemid oralt och dosen titreras gradvis till den lägsta effektiva nivån. Den initiala dosen på 6,25 mg / katt var 8-12 timmar kan gradvis minskas under flera dagar eller veckor, beroende på kattens respons till behandling. Vissa katter behöver dosering flera gånger i veckan (eller mindre), medan andra behöver fråga om furosemid flera gånger om dagen. Komplikationer av överdriven diuresi inkluderar azotemi, anorexi, elektrolytstörningar och dålig fyllning av vänster ventrikel. Om katten inte kan rehydrera sig genom att inta vätskan oralt, kan det vara nödvändigt med noggrann parenteral administrering av vätskan (t.ex. 15-20 ml / kg / dag 0,45% isotonisk lösning, 5% vattenhaltig glukoslösning eller andra lösningar med låg natriumhalt).

Terapi för akut hjärtsvikt

Nitroglycerin salva kan användas var 4-6 timmar, även om det inte finns någon undersökning om dess effektivitet i denna situation. Den bronkodilaterande och milda diuretiska effekten av aminofyllin (5 mg / kg var 12: e timme intramuskulärt eller intravenöst) kan vara användbar hos katter med svår lungödem, förutsatt att det inte ökar hjärtfrekvensen.

Butorfanol kan användas för att minska ångest. Acepromazin kan användas som ett alternativ och kan bidra till perifer återfördelning av blod på grund av dess beta-blockerande effekt. Hypotermi kan öka perifer vasodilation. Morfin ska inte användas till katter. Sugvätska från luftvägarna och mekanisk ventilation med positivt tryck vid slutet av utandningen kan beaktas i kritiska fall.

ACE-hämmare. ACE-hämmare har fördelaktiga effekter, särskilt hos katter med eldfast hjärtsvikt. Hämning av renin-angiotensinsystemet kan minska angiotensin på grund av ventrikulär hypertrofi. Hämning av renin-angiotensinsystemet kan minska storleken på vänstra atriumet och tjockleken hos interventrikulär septum, åtminstone hos vissa katter. Enalapril och benazepril används oftast hos katter, även om andra hämmare också är tillgängliga.

Kalciumkanalblockerare. Kalciumkanalblockerare antas ha fördelaktiga effekter hos katter med hcmp på grund av en måttlig minskning av hjärtfrekvens och kontraktilitet (vilket minskar myokardiell syreförbrukning). Diltiazem bidrar till koronär vasodilation och kan ha en positiv effekt på myokardiell avslappning. Verapamil rekommenderas inte på grund av dess biotillgänglighet och risken för toxicitet hos katter. Amlodipin har en primär vasodilatoreffekt och används inte i HCM, eftersom det kan provocera reflex takykardi och förvärra den systoliska gradienten av överskottet.

Diltiazem tolereras väl i många fall. Diltiazem långvariga läkemedel är mer lämpade för långvarig användning, även om serumkoncentrationer kan vara varierbara. Dilakor (diltiazem) XR i en dos av 30 mg / katt 1-2 gånger om dagen eller Cardizem CD i en dos av 10 mg / kg / en gång om dagen används oftast.

Betablockerare. Betablockerare kan minska hjärtfrekvensen och den dynamiska obstruktionen av det ventrikulära utflödeskanalen starkare än diltiazem. De används också för att undertrycka takyarytmier hos katter. Hämning av det sympatiska systemet leder också till en minskning av myokardisk syreförbrukning, vilket kan vara viktigt hos katter med ischemi eller hjärtinfarkt. Genom att hämma katekolamininducerad skada på kardiomyocyter kan beta-blockerare minska myokardfibros. Betablockerare kan sakta ner aktiv myokardiell avkoppling, även om fördelarna med att minska hjärtfrekvensen kan vara viktigare.

Atenolol används oftast. Propranolol eller andra icke-selektiva betablockerare kan också användas, men bör undvikas tills lungödem elimineras. Antagonism av beta-receptorer som ligger i luftvägarna, vilket leder till bronkokonstriktion, är en komplikation när icke-selektiva beta-blockerare används för kongestivt hjärtsvikt. Propranolol (ett fettlösligt läkemedel) orsakar slöhet och aptitförändring hos vissa katter.

Ibland läggs beta-blockerare till diltiazem (eller vice versa) hos katter med kronisk eldfast insufficiens eller för att minska hjärtfrekvensen under förmaksflimmer. Noggrann observation är emellertid nödvändig för att förhindra bradykardi eller hypotoni hos djur som får denna kombination.

Kroniskt refraktärt kongestivt hjärtsvikt

Eldfasta lungödem eller pleural effusion är svår att behandla. En måttlig eller uttalad mängd av pleural effusion måste avlägsnas med centes. Olika medicinska taktiker kan bidra till att sänka graden av onormal vätskesamling, inklusive maximering av dosen (eller tillsatsen) av ACE-hämmare; ökning av dosen av furosemid till 4 mg / kg var 8: e timme; öka dosen av beta-blockerare eller diltiazem för att öka kontrollen över hjärtfrekvensen och tillsätta veroshpiron med (eller utan) hydroklortiazid. Veroshpiron kan vara i form av en smaksatt uppslamning för mer noggrann dosering. Pimobendan och digoxin kan också användas för att behandla symtomen på högsidigt, refraktärt kongestivt hjärtsvikt hos katter utan obstruktion av det vänstra ventrikulära utsöndringssystemet och de som har progressiv dilatering av vänster ventrikel och systolisk myokardieinsufficiens i slutskedet. Frekvent övervakning är nödvändig, eftersom det är möjligt att utveckla azotemi och elektrolytskador.

utsikterna

Många faktorer påverkar prognosen hos katter med HCM, inklusive den takt som sjukdomen fortskrider, sannolikheten för tromboembolism och / eller arytmi och svaret på behandlingen. Asymptomatiska katter med endast en svag eller måttlig ökning i vänster ventrikel och vänstra atrium lever ofta normalt i flera år. Katter med en uttalad ökning i vänster atrium och svår hypertrofi har en högre risk för att utveckla hjärtsvikt, tromboembolism och plötslig död. Storleken på vänster atrium och ålder (till exempel äldre katter) korrelerar negativt med livslängden. Den genomsnittliga livslängden för katter med hjärtsvikt är förmodligen mellan 1-2 år. Prognosen är sämre hos katter med förmaksflimmer och refraktär kongestiv högerhjärtad hjärtsvikt. Tromboembolism och kongestivt hjärtsvikt ger en försiktig prognos (genomsnittlig överlevnadstid från 2 till 6 månader), även om vissa katter mår bra om symptom på kongestivt hjärtsvikt kontrolleras och det inte finns några hjärtattacker. viktiga organ. Återfall av tromboembolism är vanligt.

Behandlingsprotokollet för katter med hcmp

Symtom på akut hjärtsvikt

• syrebärare
• minimera patientkontakten
• furosemid (parenteral)
• thorakocentes (om pleural effusion föreligger)
• kontroll av hjärtfrekvens och antiarytmisk behandling (om det anges)
• (du kan använda intravenöst diltiazem, esmolol eller (+/-) propranolol)
• +/ - nitroglycerin (på huden)
• +/ - bronkodilatatorer (t ex aminofyllin eller teofyllin)
• +/ - sedering
• övervaka: andningsfrekvens, hjärtfrekvens och rytm, blodtryck, njurefunktion, serumelektrolyter etc.

Symtom på hjärtsvikt är mild eller måttlig.

• ACE-hämmare
• beta-blockerare (t.ex. atenolol) eller diltiazem
• furosemid
• antiarytmisk profylax (aspirin, klopidogrel, heparin, heparin med låg molekylvikt eller warfarin)
• belastningsbegränsning
• begränsning av salt i kosten, förutsatt att den är smaklig

Behandling av den kroniska formen av hcmp

• ACE-hämmare
• beta-blockerare (t.ex. atenolol) eller diltiazem
• furosemid (lägsta effektiva dos och frekvens)
• antitrombotisk profylax (aspirin, klopidogrel, heparin, heparin med låg molekylvikt, warfarin)
• thoracocentes, om nödvändigt
• +/ - Verohspiron och / eller hydroklortiazid
• +/ - Samtidig användning av beta-blockerare och diltiazem
• +/ - Ytterligare antiarytmisk behandling, om det anges
• övervakning av andningsfrekvensen (och hjärtfrekvens, om möjligt) hemma
• begränsning av salt i kosten, om tillämpligt
• övervakning av njurfunktion, elektrolyter etc.
• korrigera andra sjukdomar (utesluta hypertyreoidism och högt blodtryck, om detta inte har gjorts tidigare)
• +/ - positiva inotropa läkemedel (endast med försämrad systolisk funktion utan obstruktion av det vänstra ventrikulära utsöndringssystemet)